健康

脳は2型糖尿病を治療することを目標とすることができますか？

AGRPニューロンの不活性化の検証。クレジット： Journal of Clinical Investigation （2025）。 doi：10.1172/jci189842 2型糖尿病の治療に成功裏に、肥満やインスリン抵抗性に集中するのではなく、脳ニューロンに焦点を合わせることが含まれる場合があります。 勉強 本日公開されています Journal of Clinical Investigation。 数年間、研究者たちは、AGRPニューロンと呼ばれる視床下部にあるニューロンのサブセットの多動性が糖尿病のマウスでよくあることを知っています。 「これらのニューロンは、高血糖と2型糖尿病に大きな役割を果たしています」と、UW医学内分泌学者のマイケル・シュワルツ博士は述べています。 これらのニューロンが糖尿病マウスの血糖値の上昇に寄与するかどうかを判断するために、研究者は広く使用されているウイルス遺伝学のアプローチを採用してAGRPニューロンにテタヌス毒素を発現させ、ニューロンが他のニューロンと通信するのを防ぎました。 予想外に、この介入は正常になりました 高血糖 何ヶ月もの間、効果がないにもかかわらず 体重 または食品消費。 従来の知恵では、糖尿病、特に2型糖尿病は、肥満、身体活動の欠如、食事不良などの遺伝的素因とライフスタイル要因の組み合わせに由来するということです。この要因の組み合わせがつながります インスリン抵抗性 またはインスリン産生が不十分です。 シュワルツによると、これまで、科学者は伝統的に脳が2型糖尿病で役割を果たさないと考えていました。 この論文はこれに挑戦し、「糖尿病を引き起こすものの従来の知恵からの逸脱」であると彼は言った。 新しい所見は、FGF1と呼ばれるペプチドの注射が脳に直接注入されることもマウスの糖尿病の寛解を引き起こすことを示す同じ科学者によって発表された研究と一致しています。その後、この効果は、AGRPニューロンの持続的な阻害を伴うことが示されました。 一緒に、データは、これらのニューロンが糖尿病の血糖を制御するために重要であるが、これらのマウスに肥満を引き起こすのに大きな役割を果たしていないことを示唆している、と研究者は彼らの報告で述べた。 言い換えれば、これらのニューロンは糖尿病を寛解に引き起こすとしても、肥満を逆転させない可能性がある、とシュワルツは説明した。 これらのニューロンの活動を調節する方法と、そもそもそれらが過活動になる方法については、より多くの研究が必要です、と彼は言いました。これらの質問に回答すると、シュワルツはa 治療アプローチ その後、それらを落ち着かせるために開発される可能性があります。 このアプローチは、臨床医がこの慢性疾患をどのように理解し、治療するかの変化を表している可能性がある、とシュワルツは言った。彼は、たとえば、オゼンピックやタイプ2の治療に使用される他の新薬が 糖尿病 AGRPニューロンを阻害することもできます。 この効果がこれらの薬物の抗糖尿病作用に寄与する程度は不明です。さらなる研究は、科学者が体が通常どのように制御するかにおけるAGRPニューロンの役割をよりよく理解するのに役立つかもしれません 血糖値、そして最終的にこれらの発見を人間の臨床試験に変換するために、彼は付け加えた。…