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したがって、成体の脳が修復されて新しいニューロンが生成されます

成体の脳は、主要なモーター回路に統合された新しいニューロンを生成できます。に発表された研究の結果セルレポート彼らは、自然な脳プロセスを刺激することで、ハンティントン病や他の疾患で損傷したニューロンネットワークの修復に役立つことを示しています。 「私たちの研究は、脳細胞自体を刺激して、運動を制御する回路と自然に統合する新しいニューロンを発達させることができることを示しています」と彼は言います。 Abdellatif Benraiss研究の主な著者。 「この発見は、脳機能を回復し、これらの疾患の進行を遅くするための新しい方法を提供します。」 Benraissは、医療センターの研究所の関連研究教授です。 ロチェスター大学。 長い間、成体の脳が新しいニューロンを生成できないと信じられていました。しかし、現在、脳ニッチには、新しいニューロンを生成できる前駆細胞の貯留層が含まれていることが知られています。これらの細胞は早期発達中にニューロンを積極的に生成しますが、出生直後にGLIAと呼ばれる支持細胞を産生します。これらの細胞が集まる脳の領域の1つは、縞模様の体に隣接する心室領域、によって影響を受ける脳の領域です。 ハンティントン病。 成人の脳が成人神経発生と呼ばれる新しいニューロンを生成する能力を保持するという考えは、1980年代にゴールドマンなどによって最初に記述されました。 神経形成性 カナリアで。カナリアのように、歌う鳥は、新しい歌が学ぶにつれて新しいニューロンを生産する能力のために動物王国でユニークです。歌手の研究では、タンパク質が特定されました - その1つは、脳（BDNF）に由来する神経栄養因子であり、ニューロンの分化と産生の前駆細胞につながりました。 その後の調査により、マウスの脳の前駆細胞にBDNFと別のタンパク質であるNogginを投与することにより、新しいニューロンが生成されることが示されました。これらの細胞は、その後、脳の近くの運動制御領域 - 硬化した体 - に移動しました。そこでは、ハンチントン病で失われた主要な細胞である中のとげのあるニューロンとして知られる細胞で発達しました。また、このチームは、エージェント自身が霊長類に新しい中程度のとげのあるニューロンの形成を誘導できることを実証しました。 脳ネットワーク 新しく生成された中程度のとげのあるニューロンが脳ネットワークに統合される程度までは明らかではありません。ハンティントン病のムリノモデルで実施された新しい研究は、新たに生成されたニューロンが運動制御の原因となる複雑な脳ネットワークとつながり、ハンチントン病の失われたニューロンの機能を置き換えることを示しています。 研究者は、遺伝的マーキング方法を使用して、新しい細胞が作成されたときにマークを付けたため、新しい接続を開発するにつれて時間の経過とともにそれらに従うことができました。 «この作業では、 電気生理学、光遺伝学、マウスの行動を組み合わせて、これらの細胞が成体脳だけで発生するだけではないことを実証しますしかし、健康なマウスとハンティントン病の文脈の両方で運動回路を機能的に回復しました」と、Goldman Laboratoryの関連するポスドク研究者であり、研究の主な著者であるJoséCano氏は述べています。 これらの技術により、研究者は新しいニューロン、隣接するニューロン、その他の脳領域間のつながりをマッピングすることができました。光遺伝学的手法を通じて、研究者は新しい細胞を活性化および非活性化し、運動制御に重要なより広範な脳ネットワークへの統合を確認しました。 この研究は、ハンチントン病の可能性のある治療法は、脳を刺激して、新しい機能細胞で失われた細胞を置き換え、脳のコミュニケーションを回復することであることを示しています。 「成体霊長類の脳におけるこれらの前駆細胞の持続と併せて、これらの発見は、ハンチントン病や鎖骨帯のニューロンの喪失を特徴とする他の障害の治療戦略としてのこの再生アプローチの可能性を示唆しています」とベンライズは説明します。 著者は、このアプローチも組み合わせることができると示唆しています 他の細胞補充療法。この研究室での調査により、星状細胞と呼ばれるグリア細胞もハンチントン病において重要な役割を果たすことが示されています。これらの細胞は疾患中に適切に機能せず、神経機能の劣化に寄与します。研究者は、病気のグリア細胞を健康な細胞に置き換えると、ハンティントンのムリノモデルの病気の進行が遅くなる可能性があることを発見しました。これらのグリア補充療法は現在、前臨床発達中です。 エラーを報告します #したがって成体の脳が修復されて新しいニューロンが生成されます