研究者は、脂肪(緑)または砂糖(赤)を認識するマウス海馬のニューロンの2つの異なる集団を発見しました。
Mingxin Yang
食料品店への旅行は感覚的な冒険であり、買い物客を誘惑するように設計された人目を引くパッケージであふれている通路があります。各ディスプレイは、おいしい記憶に残るフードアドベンチャーを約束します。 「私たちは皆、身体的に空腹でなくても、特定の食べ物を切望するこの瞬間を経験しました」と言いました。 Guillaume de Lartigue、Monell Chemical Senses Centerの神経科学者であり、脳が食物摂取をどのように制御するかを研究しています。
Guillaume de Lartigueは、摂食の神経生物学に魅了されています。
Guillaume de Lartigue
食べることは腸を引き起こし、食事の栄養の内容と脳への膨満感に関する情報を送り、食欲を調節するのに役立ちます。以前の研究では、a 混合栄養食、しかし、特定のニューロンが個々の栄養素に反応するかどうかは不明でした。
肥満におけるニューロンの役割に対するデ・ラルティグの関心を考えると、チームは食事誘発性肥満に関連する主要栄養素に海馬がどのように反応したかに焦点を当てました。彼らは、単一のニューロングループが脂肪と砂糖の両方の消費に広く反応すると予測しました。研究者は、マウスに生理食塩水、砂糖、または脂肪溶液の胃内注入を与えました。その後、90分後、彼らは脳を除去し、神経活動のマーカーであるFOSタンパク質を測定しました。
砂糖と脂肪の両方に反応したニューロンの代わりに、デ・ラルティグは、砂糖または脂肪を投与されたマウスの背側海馬(DHPC)の2つの別々のニューロン集団でFOSレベルが増加したことに驚いた。マウスが2週間離れた砂糖と脂肪の注入を受けたときでさえ、パターンは一貫しており、DHPCに2つの空間的に明確な栄養固有のニューロンのグループがあることを示唆しています。
以下を読んでください…
これらのニューロンは食事後に活性化されたため、De Lartigueは、重要な腸脳経路であるVagus神経が活性化に役割を果たしたかどうかを調査しました。迷走神経は、腸内の栄養シグナルとホルモンの変化を検出し、この情報を脳に伝え、海馬活性に影響を与える可能性があります。確かに、彼らが迷走神経を外科的に障害し、生理食塩水、砂糖、または脂肪を投与した場合、FOS発現は対照マウスと比較して有意に減少しました。
「[This] 彼は、脳が私たちが何を食べているのかを実際に追跡していることを示唆しています。彼は、脳がカロリーのみを追跡していると仮定し、食物の源が何であるかは重要ではないと説明しました。
次に、De Lartigueは、これらのDHPCニューロンが摂食行動にどのようにリンクされているか、そして砂糖や脂肪の好みを促進したかどうかを理解したかったのです。脳が食物の肯定的な記憶を形成する場合、それはカロリー密度の高い食物に対する絶え間ない欲求を駆り立てることができます。第一に、研究者はコントロールマウスを沈黙した砂糖または脂肪応答ニューロンのマウスと比較しました。彼らは、3つのグループすべてに2つの等間ボトルを提供しました。1つは砂糖溶液、もう1つは脂肪です。 3日間のテスト期間にわたって、コントロールマウスは脂肪溶液を好みましたが、砂糖または脂肪応答のニューロンを除去したマウスは、それぞれの栄養素の40〜50%を消費し、他方の摂取に影響を与えませんでした。
これらのニューロンが特異的であると判断した後、De Lartigueは、特に砂糖や脂肪の位置を思い出し、これらの栄養素の消費を促進する際に、これらのニューロンが記憶と動機付けにどのように影響したかを理解しようとしました。 「私たちのさらに大きな驚きに、これら2つの集団は異なることをしています」と彼は言いました。
フードカップのロケーションメモリタスクで、マウスは栄養を含む料理を見つけることを学びました。コントロールマウスは砂糖と脂肪の両方の位置を思い出しましたが、沈黙した砂糖と脂肪応答のニューロンを持つものは、それぞれの栄養素の記憶障害を示しました。
以下を読んでください…
脂肪応答ニューロンはどうですか?これらのニューロンは、栄養素の位置を覚えているのではなく、代わりにモチベーションと報酬に役割を果たす可能性があります。これをテストするために、研究者は、乾燥したシッパーボトルから舐めて、少量の砂糖または脂肪を得るために、マウスがどれだけの努力をしていたかを測定しました。沈黙した砂糖ニューロンを伴うマウスは、コントロールマウスと比較して糖のこの挙動に変化を示しませんでしたが、沈黙した脂肪応答性ニューロンのマウスは脂肪のために舐めることが少なく、これらのニューロンが脂肪特異的な動機を促進したことを示唆しました。
その後、研究者は、これらのニューロンが高脂肪の高糖食で食物摂取を調節する方法を調査しました。いずれかのニューロンタイプのサイレンシングは、それぞれの主要栄養素の摂取量を減少させましたが、異なるメカニズムを介して砂糖ニューロンが記憶に影響を与え、脂肪ニューロンは動機付けに影響しました。この減少は最終的に体重増加を防ぎ、食事誘発性の肥満に対する保護を提供しました。
「私は、異なるニューロンが異なる主要栄養素を感じるという彼らの発見に非常に感銘を受けました。私は海馬の関与の洗練のレベルを過小評価していました」と親は言いました。
De Lartigueは、同様の結果のいくつかの証拠があると述べました 人間、特に肥満の個人で、特に食物の手がかりによって活性化される場合。これらの調査結果は、不健康でカロリー密度の高い食品に対する記憶駆動型の渇望を混乱させることにより、過食と肥満と戦うための新しい戦略の開発に関する新しい洞察を提供します。
#食物を覚えている脳細胞は肥満に影響を与える可能性があります