健康

乗り物酔い脳回路は、肥満を治療するための新しいオプションを提供する場合があります

クレジット：Unsplash/CC0パブリックドメイン 乗り物酔いは非常に一般的な状態であり、3人に約1人に影響しますが、関係する脳回路はほとんど不明です。 で公開された研究で 自然代謝、ベイラーカレッジオブメディシン、ヒューストンのテキサス大学健康科学センター、テキサス小児病院のヤンダンカン神経研究所の研究者と、体温と代謝バランスの調節にも貢献する動き酔いに関与する新しい脳回路について説明しています。調査結果は、肥満の治療のための型破りな戦略を提供する可能性があります。 「私の研究室のポスドク研究員であるLonglong Tu博士が調査することを提案したとき 脳回路 彼が非常に影響を受けやすい条件である動きの病気に関与していたので、それは私の研究室の主な関心事の1つではないので、私はこのアイデアにあまり興奮していませんでした」と、BaylorのUSDA/ARS Children's Nutrition研究センターの栄養学の基本科学の栄養学教授であるYong Xu博士は語った。 「しかし、私は、私の研究対象の1つである動き酔いと代謝バランスのリンクを示唆する新たな証拠を説明したとき、Tuのアイデアをより興味を持ち、支持しました。」 Xu Labは、マウスモデルと協力して、脳がどのように代謝を調節し、これが肥満に関連しているかを調査し、より効果的な肥満薬の発達を知らせます。 マウスモデルは、生理学的反応の根底にある神経メカニズムを解明するための関連する行動アッセイと同様に、豊富な分子および遺伝的ツールを提供します。しかし、挑戦がありました。マスは嘔吐ができず、人々の乗り物酔いの主な症状の1つです。 興味深いことに、マウスと人間は、しばらくの間、水平方向の動きを前後に経験するなど、運動酔い刺激を受けますが、低体温、体温の低下を示します。 「これにより、コアの体温を測定した運動酔いのマウスモデルを開発することができました。 身体活動 そして 脳の活動 動物が動き刺激を経験したため、Xuは説明しました。 チームは、運動がグルタミン酸作動性ニューロンを活性化することを発見しました - 中枢神経系の主要な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸を生成する神経 - 内側前庭核小細胞部（MVEPC）glu）脳の。 これらのニューロンの活性化が必要であり、運動誘発性熱適応を媒介するのに十分です。研究者は、マウスに抗尿症薬スコポラミンを投与されたときに、運動疾患誘発性低体温が発生しないことを示すことでモデルを検証しました。 「私たちはさらに、MVEPCを阻害することにより、この乗り物酔いサーキットを研究しましたglu 運動刺激がない場合のニューロン」とXuは言いました。 「これらのニューロンを阻害すると、身体活動の増加とともに、体温の上昇につながりました。これらの生理学的変化は、MVEPCの慢性阻害を示唆しています。glu ニューロンは、マウスのエネルギー消費量が増加する可能性があります。」 研究者がMVEPCの慢性阻害の潜在的な代謝の利点を調査したときglu ニューロン、彼らは、マウスがより多くを食べたが、体重が少なくなり、より良いグルコース耐性を示し、強化することを発見した インスリン感受性、 生理学的反応 より良い健康に関連付けられています。 「これらの結果は、代謝バランスにおける脳の前庭系の過小評価された機能を強調し、運動酔い中の体温調節の神経基盤のより良い理解が肥満の治療のための型破りな標的を提供する可能性をさらに高めます」とXu氏は述べた。 そして、第一著者のTUにとって、調査結果は、脳回路をよりよく理解することを望んでいます…