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2025-01-27 21:34:00
探検する
t世界中の5,500万人以上の人々がアルツハイマー病やその他の認知症を患っており、彼らに苦しみ、家族に壊滅的な影響を与える人々の心を破壊します。数十年にわたる研究にもかかわらず、これらの疾患の正確な起源は科学者を排除し続けていますが、遺伝学やさまざまなライフスタイルや環境要因など、多くの要因がより高いリスクに関連していることがわかっています。
クエストは最近、脳を研究するための新しいモデルである脳オルガノイドに変わりました。ヒト幹細胞に由来する神経組織のこれらの3次元の塊は、てんかんから意識の起源まですべてを研究するために使用されてきました。そして今、マサチューセッツ州の研究者はミニチュア金属ピストンでそれらを叩いて、物議を醸す仮説に信用を貸すことができるかどうかをテストしています。脳震盪は脳の一般的なウイルスを再活性化し、認知症のリスクを増加させる可能性があります。
10年の研究は、事故によるものであろうと高コンタクトスポーツによるものであろうと、外傷性の脳損傷は、アルツハイマー病およびその他の神経変性減少の傑出したリスク要因であることを示唆しています。一部の推定では、症例の最大10%が少なくとも1つの以前の頭部外傷に起因する可能性があることを示唆していますが、なぜ完全には理解されていないのですか。それとは別に、増え続ける研究は、単純ヘルペスのものとして知られる一般的なウイルスを含むウイルス感染も、これらの疾患に対する感受性を高める可能性があることを提案しています。しかし、頭の外傷、ウイルス感染、認知症の3つのことはすべて、これまで実験的研究で直接関係していませんでした。
認知症の根に到達する際の課題の1つは、人間が複雑で乱雑な生活を送ることです。高血圧から孤独、遺伝的継承まで、リスク要因のスープでは、1つの認知症の症例の発症に貢献した最も衝撃的な力を除外するのは難しい場合があります。もちろん、これらの質問を人間にテストする倫理的な方法はありませんが、実験動物を使用すると、独自の倫理的およびコストの課題があります。とにかく動物は人間に完全にマッチすることはなく、動物の認知症関連の所見はこれまでのところ、人間の患者にうまく翻訳されていません。
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オルガノイドを入力します。
実験室で成長した脳オルガノイドでは、科学者は、生きている間にこれらの疾患に苦しんでいる人間の相殺された脳に見られる神経変性疾患の同じ特徴のいくつかをモデル化することができました。これらには、代謝廃棄物であるベータアミロイドタンパク質の蓄積が、神経細胞間のシグナル伝達を破壊するプラークとして知られる構造への構造への蓄積が含まれます。
これらの小さなオルガノイドが服用するほど、科学者が見つけたより異常な構造が増えます。
新しいラボ調査では、研究者チームが成長しました 一連の脳オルガノイド。一部のオルガノイドには、60歳までに80%の人に存在するヘルペス単純ヘルペスウイルスの休眠型がありましたが、他のオルガンはウイルスを含まないものでした。その後、彼らはすべての脳オルガノイドを2つの異なる種類の小さな金属ピストンで揺さぶりました。これは、他の科学者が脳オルガノイドの頭部外傷を模倣するために使用されてきたモデルです。
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「3Dモデルで見つけたものが生きている脳に当てはまると思います」と、オックスフォード大学の訪問教授フェローであり、今月ジャーナルに掲載された新しい研究の共著者であるルース・イツハキは言います。 科学シグナリング。 「打撃のたびにウイルスの再活性化が得られ、そのたびに損傷が発生します。それはすべて、最終的にはアルツハイマー病を手に入れるまで蓄積します。」
ウイルスに感染したモデルオルガノイドでは、脳組織に繰り返し吹いた後、休眠ウイルスが目を覚まし、再び複製し始めました。その後、ベータアミロイドタンパク質や神経炎症の増殖を含む、アルツハイマー病およびその他の認知症の署名のいくつかが現れ始めました。これらの小さなオルガノイドが摂取するほど、炎症、ベータアミロイド、および科学者が発見した他のアルツハイマー病のような特徴が多い。
休眠ウイルスのないオルガノイドは、ピストンに衝突した後、いくつかの小さな変化を示しました。たとえば、損傷後に脳の瘢痕組織のように作用するグリア細胞の数が10日間で増加します。研究者たちは、頭部に繰り返されると、脳の潜在的なヘルペスシンプレックスウイルスを再活性化することにより、認知症に寄与する可能性があると結論付けました。
イツハキは、30年以上前にアルツハイマー病におけるヘルペスシンプレックスウイルスの役割の調査を開始しました。彼女は、アルツハイマー病の有無にかかわらず、高齢者の吸収脳組織で単純ヘルペスウイルスを最初に発見したチームの一員でした。当時、脳組織は滅菌、または微生物を含まないと見なされていました。
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彼女のチームは、細胞培養では、ウイルスが主要なアルツハイマー病、つまり神経細胞内のアミロイドプラークとタンパク質のもつれを導く可能性があることを発見しました。 APOE4 遺伝子。研究者はまた、これらの同じ特徴を抗ウイルス剤で減らすことができることを発見しました。彼らは後に、鶏肉と帯状疱疹の原因となる水cell帯状疱疹ウイルスが、3次元の脳モデルで潜在的なヘルペスシンプレックスウイルスを再活性化できることを発見しました。
イツハキは、アルツハイマー病がウイルスによって引き起こされる可能性があるという考えに対する数十年の敵意にもかかわらず、近年リンクのサポートが成長していると言います。ウイルスは、直接的な損傷だけでなく、炎症も引き起こします。これは、他の潜在ウイルスを切り替えます。 「それは炎症とともに悪循環になります」と彼女は言います。
テキサス州ヒューストンにあるベイラーカレッジの病理学と免疫学と医学の教授であるデイビッドコリーは、この発見は、繰り返しの頭部外傷が、潜在的なヘルペスウイルスを再活性化し、認知症に関連する脳の変化を促進するための説得力のある引き金であることを示した最初のものであると言います。提示されたデータに基づいて、彼はItzhakiと彼女のチームが作成した結論に同意します。
「この研究は、これらの統一機能が示唆されています [neurodegenerative] 障害は単純ヘルペスウイルスの再活性化である可能性がありますが、おそらく今では明らかになっている他の脳感染症でもあります」とコリーは言います。もちろん、脳のオルガノイドは脳ではないので、頭部外傷やウイルスの再活性化による損傷を軽減するのに役立つ可能性のある免疫系やその他の補用プロセスが利用可能ではありません。
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そして、おそらく脳のこれらの複雑な疾患の発達への多くの道があります。医師が診断された人々の脳を検死すると、彼らはしばしば脳のさまざまな領域で多くの異なるタイプの病理を見ることができます。 、フィラデルフィアオステオパシー医学大学の神経科学者。しかし、患者の怪我や感染症の完全な歴史を収集すると、医師が認知症またはアルツハイマー病の診断を診断し、以前の介入につながる可能性があると彼は言います。
Itzhakiは、将来、サッカー、ボクシング、サッカーに苦しんでいるものなど、外傷性の脳損傷に続いて展開する損傷プロセスを中断する方法を検討したいと考えています。彼女は、脳損傷後に再活性化する可能性のあるウイルスによって引き起こされる炎症を軽減するために、抗ウイルス剤やその他の薬物をテストすることを目指しています。
彼らは完璧なプロキシとはほど遠いものの、脳のオルガノイドは彼女や他の人がこの仕事を続けるのを助けます。
リード画像:アルファベクトル /シャッターストック
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#ヘルペス脳震盪アルツハイマー病の驚くべきリンク