健康

複数のがん種における発がん性転写因子を標的とした治療法の可能性に関する新たな発見

クレジット： がん細胞 （2024年）。DOI: 10.1016/j.ccell.2024.06.006 ミシガン大学ヘルス・ロゲルがんセンターの新しい研究は、クロマチン内のエンハンサー DNA にアクセスする能力に間接的に影響を及ぼすことで、発がん性転写因子を標的とする新しいがん治療法の開発の可能性を示唆する研究をさらに進めています。 調査結果 現れる で がん細胞。 ミシガン医科大学のSPヒックス病理学教授であり、ミシガントランスレーショナル病理学センター所長であるアルル・チンナイヤン医学博士が率いるこの研究は、転写因子駆動型癌の治療における遺伝的脆弱性を見つけるためのこれまでの研究を基にしている。 前立腺がん。 「これらのがんは、薬や治療法を見つけるのが難しいため、治療的に標的にするのが困難でした。 小さな分子 結合できる 転写因子「これらの遺伝子には『薬になる』ポケットがありません」とチンナイヤン氏は説明する。「これらの発見により、転写因子が原因の癌を治療するためのSWI/SNF分解剤または阻害剤の臨床開発が前進することを期待しています。」 さらに、この新しい研究は、チンナイヤンと彼のチームが前立腺癌で学んだ原理が、次のような他の癌原性転写因子駆動癌にも当てはまる可能性があることを示している。 小細胞肺がん および多発性骨髄腫。 以前の研究で、チンナイアンのチームは、PROTAC 分解分子を使用することで、SWI/SNF 経路の核リモデリング因子の主要成分を阻害できることを発見しました。経路を無効にすると、発がん性転写因子はクロマチンにアクセスできなくなり、発がん性遺伝子プログラムの過剰発現を引き起こす DNA のエンハンサー要素に結合できなくなります。 チンナイヤン氏は以前、この研究を アメリカ癌学会 2024 年次総会 カリフォルニア州サンディエゴにて。 詳しくは： Tongchen He et al、POU2F-POU2AF転写因子誘導性悪性腫瘍におけるmSWI/SNF複合体の標的化、 がん細胞 （2024年）。 DOI:…