大気汚染への短期曝露が末梢白血球と炎症バイオマーカーに与える影響：農村住民を対象とした横断的研究 | BMC Public Health

参加者の人口統計学的特徴

参加者の人口統計学的特徴と血液バイオマーカーは表に示されている。 1本研究では、平均年齢57.79歳、BMI25.59 kg/m2の男性2157人（37.1%）、女性3659人（62.9%）が参加した。5816人のうち、16.5%が現在喫煙者、77.6%が元喫煙者であった。また、63.8%が高度の身体活動性を有し、31.5%が中等度の身体活動性を有していた。WBC、EOS、BAS、MON、LYM、NEUの中央値はそれぞれ5.97 × 109/L、0.09 × 109/L、0.03 × 109/L、0.27 × 109/L、1.98 × 109/L、3.48 × 109/Lであり、NLRの中央値は1.7%であった。 一方、hs-CRPの平均血清レベルは2.04 mg/Lでした。

表1 参加者の特徴と血液バイオマーカー

大気汚染物質と気象変数の相関関係

テーブル 2 図は、調査期間中の大気汚染物質濃度と気象変数の分布を示しています。PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3、COの中央値は、それぞれ24.50（8.0〜65.0）、56.50（20.0〜148.0）、10.00（2.0〜16.0）、19.00（7.0〜37.0）、86.00（39.6〜68.0）µg/m3、0.60（0.3〜1.3）µg/m3でした。PM2.5とPM10の濃度は、現在の世界保健機関の大気質ガイドラインを上回っていました。また、気温と相対湿度の中央値は、それぞれ28.10（23.3〜31.7）℃と64.5（26〜100）%でした。

表2 調査期間中の大気汚染物質濃度と気象変数の要約統計

大気汚染物質濃度と気象要因との関連性は、スピアマン相関分析によって評価されました。さまざまな相関関係が図に示されています。 S1。

大気汚染への曝露が血液バイオマーカーに与える影響

交絡因子を調整した後、大気汚染物質レベルと血液細胞バイオマーカーの関係を図に示します。 1。

図1

大気汚染物質への短期曝露と WBC およびサブタイプとの関連 (異なるラグ)。影響は、大気汚染物質濃度の 10 µg/m3 変化あたりのパーセンテージ変化 (%) として示されます。略語 WBC、白血球、EOS、好酸球、BAS、好塩基球、MON、単球、LYM、リンパ球、NEU、好中球

図に示すように 1PM2.5 (lag5、lag6) または CO (lag5、lag6、lag06、および lag07) への曝露は、それぞれ総 WBC 数と正の相関関係にあった。PM2.5 (lag5) および CO (lag07) が 10 µg/m3 増加するごとに、総 WBC 数はそれぞれ 0.51% (95% CI: 0.19%、0.82%) および 0.04% (95 CI: 0.01%、0.07%) 増加した。対照的に、SO2 曝露はこのパラメータと負の相関関係にあり、SO2 (lag5) が 10 µg/m3 増加するごとに、WBC 数は -1.34% (95CI: -0.08%、-2.6%) 減少した。PM10、NO2、または O3 曝露と WBC 数の間には相関関係は検出されなかった。

さらに、図。 1 また、大気汚染への曝露とEOS数との関連も示されています。PM2.5（lag1、6、7、03～07）、PM10（lag1、3、6、02～07）、NO2（lag7）、CO（lag7）、O3（lag1、6）への曝露はEOS数と負の相関関係がありましたが、SO2への曝露では相関関係がありませんでした。EOSに対する最も強い影響は、PM2.5（lag07）、PM10（07）、NO2（lag7）、CO（lag7）、O3（lag1）への曝露で見られました。 これらの曝露シナリオ下でのPM2.5、PM10、NO2、CO、O3レベルの10µg/m3上昇ごとに、EOSはそれぞれ-2.99%（95 CI：-0.99%、-5%）、-1.08%（95 CI：-0.29%、-1.88%）、-2.48%（95 CI：-0.85%、-4.12%）、-0.07%（95 CI：-0.01%、-0.12%）、-0.38%（95 CI：-0.04%、-0.73%）減少した。

EOS と同様に、大気汚染の BAS への悪影響も検出されました。PM2.5、SO2、CO 濃度が 10 µg/m3 増加するごとに、BAS (lag1) はそれぞれ -0.65% (95% CI: 0.00%、-1.30%)、-2.22% (95% CI: -0.03%、-4.40%)、-0.04% (95% CI: 0.00%、-0.08%) 低下しました。PM10 および NO2 曝露後の BAS 数の減少傾向は見られましたが、有意ではありませんでした。

SO2、NO2、またはO3への短期曝露はMON数に悪影響を及ぼした。SO2（lag5）、NO2（lag7）、およびO3（lag04）の10µg/m3増加は、MON数のそれぞれ-1.61%（95% CI：-0.28%、-2.94%）、-0.89%（95% CI：-0.27%、-1.51%）、および-0.31%（95% CI：0.08%、-0.54%）の減少と関連していた。しかし、PM2.5、PM10、またはCOレベルとMON数の間には有意な関連はなかった。

PM2.5（lag1、7）、PM10（lag1-3、lag6、lag01-07）、SO2（lag7、lag07）、NO2（lag7）の濃度はLYM数と負の相関関係にあり、CO（lag0、5）とO3（lag0、4）はこのパラメータと正の相関関係にあった。 また、前述の大気汚染物質による LYM への推定最大の影響は、PM2.5 (lag1) (-0.39% CI: -0.02、-0.76)、PM10 (lag07) (-0.59%、95% CI: -0.23%、-0.95%)、SO2 (lag07) (-5.54%、95% CI: -1.53%、-9.56%)、NO2 (lag7) (-0.90%、95% CI: -0.14%、-1.66%)、CO (lag0) (0.03%、95% CI: 0.01%、0.05%)、または O3 (lag4) (0.15%、95% CI: 0.04%、0.27%) で観測されました。

PM2.5 (lag5-7、lag06-07)、PM10 (lag7)、SO2 (lag7)、または CO (lag2,5–7、lag 05–07) への曝露と NEU 数の間には、それぞれ有意に正の相関関係がありました。大気汚染曝露による NEU 数への最大の影響は、PM2.5 (lag07)、PM10 (lag7)、SO2 (lag7)、または CO (lag07) で発生しました。 この状況下では、PM2.5、PM10、SO2、COが10 ug/m3増加するごとに、NEU数はそれぞれ1.23% (95%CI: 0.37%、2.09%)、0.17% (95%CI: 0.00%、0.33%)、2.51% (95%CI: 0.48%、4.54%)、0.06% (95%CI: 0.03%、0.1%) 増加しました。

図に示すように、 2PM2.5（lag1、5～7、lag05～07）、PM10（lag1、5、6、lag02、05～07）、SO2（lag6、lag7）、またはCO（lag6、lag7、lag07）への曝露とNLRの間には有意に正の相関が明らかになった。さらに、PM2.5（lag07）、PM10（lag07）、SO2（lag7）、およびCO（lag07）は最も強い影響を及ぼし、NLRの上昇はそれぞれ1.82%（95%CI：0.83%、2.82%）、0.57%（95%CI：0.17%、0.97%）、4.99%（95%CI：2.62%、7.36%）、および0.05%（95%CI：0.01%、0.1%）となった。

図2

異なるラグにおける大気汚染物質への短期曝露と NLR および hs-CRP との関連。影響は、大気汚染物質濃度の 10 µg/m3 の変化に対するパーセンテージ変化 (%) として表されます。略語 NLR、好中球リンパ球比、hs-CRP、高感度 C 反応性タンパク質

短期的な大気汚染への曝露は血清hs-CRPと有意に関連していることがわかりました（図1）。 2具体的には、PM2.5（lag5-7、lag02-07）、PM10（lag4-7、lag06、lag07）、SO2（lag1-3、lag01-07）、NO2（lag7）、CO（lag2-7、lag01-07）、およびO3（lag1-7、lag01-07）への曝露は、血清中のhs-CRPレベルと有意に正の相関関係にあった。 Hs-CRPは、PM2.5（lag07）、PM10（lag07）、SO2（lag07）、NO2（lag07）、CO（lag07）、O3（lag07）が10µg/m3増加するごとに、それぞれ4.51%（95%CI：2.72%、6.29%）、1.21%（95%CI：0.45%、1.97%）、18.96%（95%CI：9.66%、28.26%）、2.08%（95%CI：0.83%、3.33%）、0.17%（95%CI：0.1%、0.24%）、1.54%（95%CI：1.04%、2.05%）増加した。

交絡因子層別化と2汚染物質モデル分析

性別、BMI、喫煙状況、年齢による層別化を実施しました。PM2.5とSO2のEOSへの影響は女性よりも男性の方が有意に高かったが、NLRには性差が見られなかったことが示されました（図1）。 3）。SO2 の NEU および hs-CRP への影響は、BMI が 24 kg/m2 未満の人の方が BMI が 24 kg/m2 以上の人よりも有意に大きかった。BMI が 24 kg/m2 未満の人では、PM2.5 および PM10 についてはこのような影響は見られなかった (図 2)。 4喫煙者は非喫煙者よりもSO2によるEOS数の減少を強めることがわかった。さらに、PM10曝露によるNLRおよびNEUへの影響は、喫煙者の方が非喫煙者よりも有意に強かった（図）。 5高齢（60歳以上）では若年者に比べてPM2.5曝露によるEOSとLYMへの影響、およびSO2によるLYMへの影響が有意に増加した（6）。

図3

大気汚染物質の濃度が10 µg/m3上昇した場合の血液バイオマーカーに対する年齢別影響の変化。影響は、大気汚染物質の濃度が10 µg/m3変化するごとにパーセンテージ変化（%）として表されます。高齢者、年齢60歳以上、若者、年齢

図4

大気汚染物質の濃度が10 µg/m3増加した場合の血液バイオマーカーに対する性別による影響の変化。影響は、大気汚染物質の濃度が10 µg/m3変化するごとにパーセンテージ（%）で表されます。

図5

大気汚染物質の濃度が 10 µg/m3 増加した場合の血液バイオマーカーに対する BMI 別影響の変化。影響は、大気汚染物質の濃度が 10 µg/m3 変化するごとにパーセンテージ (%) で表されます。正常、BMI 2、太りすぎ、BMI ≥ 24 kg/m2

図6

大気汚染物質の濃度が 10 µg/m3 増加した場合の、血液バイオマーカーに対する喫煙層別影響の変化。影響は、大気汚染物質の濃度が 10 µg/m3 変化するごとにパーセンテージ (%) で表されます。非喫煙者、喫煙経験なしまたは元喫煙者、喫煙者、現在喫煙者

2汚染物質モデル解析では、PM2.5とWBC、NEU、NLRの数、および他の共汚染物質を制御後のhs-CRP血清レベルとの間に有意な関連が検出されました。さらに、PM2.5とEOSまたはBASとの有意な関連は、2汚染物質モデルにPM10またはSO2を含めた後は有意ではなくなりましたが、その結果生じた差は有意ではありませんでした（表 3）。単一汚染物質モデルと2汚染物質モデルの間で大気汚染の影響にわずかな違いがあることから、各大気汚染物質が血液バイオマーカーに与える影響が支配的であると仮定した（表 S1–5）。

表3 2つの汚染物質モデルにおけるPM2.5の10µg/m3増加による免疫学的および炎症性バイオマーカーの変化率（95% CI）
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2024-06-26 05:25:21