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2024-04-28 05:00:00
Q私たちの脳が私たちの身体の紛れもない指揮者であると考えられていた時代は終わりました。 私たちの思考を形成し、脳の機能を調節する上で、腸内の微生物のコロニーが発言権を持っています。 CNRSの研究責任者であり、CNRS部門の責任者であるピエール・マリー・レド氏によると、私たちは自由意志の一部を彼らに譲渡しなければならないほどだという。 神経科学 パスツール研究所では私たちを次のように説明しています。 微生物人間 »。
ポイント ： あなたは仕事の中で、世界的な視点から脳を考察しています。
ピエール＝マリー・ジェルド： はい、私たちはもはや、頭蓋骨をより深く理解するために頭蓋骨の下を見ることに限定されません。 それどころか、私たちは体の他の部分との関係を観察することによってそれを研究することから成る動きの一部です。 特に腸内細菌叢については、私たちが 5 年間研究してきました。 私たちの消化管に定着する細菌 さまざまな通信経路を使用して、さまざまなことについて常に脳に「話しかけ」ます。
胃と脳はどのように通信しているのでしょうか？
まずは血流を通って。 腸は私たちの体の中で最も血管が豊富に発達した臓器であり、これは非常に論理的です。腸を通過する食物から、血液に吸収される栄養素が抽出されます。 しかし、腸内細菌の壁の一部（分裂時に「壊れる」）は、腸粘膜の障壁を通過して全身循環に入る可能性もあります。 これらの細菌の断片は体内に受容体を持っており、それらが特異的に結合します。 それまでは、それらは免疫細胞の表面にのみ発見されていました。 しかし、昨年、私のチームと私は、マウスではこれらの受容体が脳のあらゆる場所でも発現していることを発見して非常に驚きました。
微生物叢からのこれらの細菌の断片は本当に脳の受容体に付着するのでしょうか?
これを確実にするために、マウスに放射性細菌を投与して追跡しました。 これらのトレーサーは最初の関門である腸粘膜の関門を通過し、血液中に検出されることが判明しました。 次に、血液脳関門で構成される第 2 の部分 [qui enveloppe le cerveau et l’isole du reste de l’organisme, NDLR]。 摂取後 3 ～ 4 時間後に、それらは脳内の受容体に付着しました。 この作品は2022年に出版されました。 科学。
脳内の細菌のこの化学的な「接続」はどのような役割を果たしているのでしょうか?私たちの研究では、視床下部という非常に特殊な脳領域に焦点を当てることにしました。 それは、食物の摂取から体温の維持まで、私たちの重要な機能の多くを制御する領域です。 私たちのマウスでは、視床下部のニューロンの表面に発現している受容体を不活性化しました。 私たちは、マウスが食べることをやめられず、体重が増加していることに気づきました。
これは、細菌叢における細菌の役割の 1 つを明らかにします。細菌は、これらのニューロンにフィードバックをかけて中枢神経系の活動を遅くすることで、満腹のメッセージを中枢神経系に送ります。 したがって、満腹感は、想像されているような、胃壁の緊張、血糖値、ホルモンの上昇だけによるものではありません。 バクテリアも自分たちの意見を聞き、私たちにフォークを置くよう求めるのは不思議ではありません。 餌を与えれば与えるほど、彼らはどんどん増えていきます。 したがって、彼らは人口過剰の可能性を予測しています。
この発見は、過体重と肥満についても何かを教えてくれるのでしょうか?
肥満は多因子疾患であり、心理的障害、生物学的または遺伝的要因と関連している可能性があります。 また、この病気の根底にある摂食障害は、微生物シグナルの受信障害を引き起こすこれらの受容体の変異に関連していると想像することもできます。 私たちはこの道を探っていきたいと思います。 私たちの微生物叢が私たちの脳と健康を「動かす」のはこれが初めてではありません。 たとえば、微生物叢と精神的健康との関連性は十分に確立されています。
つまり、それが私たちの気分を左右するということですか？
はい、部分的にはそうです。 私たちは、腸内細菌叢のバランスが崩れていること（腸内細菌叢の異常といいます）が精神的ストレス状態に関係していることをすでに知っていました。 しかし、私たちは生物学的メカニズムに目を向けました。 満腹感の制御と同様に、細菌性物質が関与しています。 今回は細菌の破片はありませんが、ポストバイオティクスです。 つまり、細菌によって生成される物質であり、小さな化学工場と見なされるべきです。 私たちは、不均衡な微生物叢を不安うつ病の動物から健康な動物に移植しました。 これらの症状を「受け継いだ」人もいます。
したがって、不安やうつ病は微生物叢を通じて伝染します。 私たちの実験では、「ストレスを受けた」微生物叢を与えられたマウスの血液には、エンドカンナビノイドの由来であるアラキドン酸ファミリーの特定の脂質化合物が希薄になった。 したがって、微生物叢のおかげで私たち全員が生成でき、脳内のカンナビノイド受容体を活性化する信号が消失しました。 これらの信号がなければ、不安やうつ病の症状が始まります。また、腸内環境異常により、必須アミノ酸であるトリプトファンの消失も引き起こされます。 トリプトファンはセロトニンを構築する構成要素であるため、必須です。
幸せホルモンとも呼ばれるセロトニン？
これは神経伝達物質であり、うつ病患者の脳内でセロトニンのレベルを高めようとしているのはまさにこのレベルです。 このため、医師は選択的セロトニン再取り込み阻害剤 (SSRI) と呼ばれる一連の薬剤に頼ることが多く、その代表的なものとして最もよく知られているのは間違いなくフルオキセチン (プロザック) です。 簡単に言うと、これらの薬はシナプス、つまり 2 つのニューロンの間を通過する際のセロトニンの損失を防ぎます。
しかし、最初はまだ十分な量が必要です。 これらの治療法はすべての人に効果があるわけではなく、どころか、患者の 30% がそれらの治療法に耐性があると推定されています。 彼らの微生物叢がこの治療の失敗の説明になる可能性があります。 なぜなら、セロトニン生成の「原料」として脳に入るトリプトファンのうち、私たちが食べるものから直接摂取できるのはわずか20％だからです。 残りの80％は微生物叢によって生成されます。 したがって、微生物叢の主な供給源が枯渇すると、脳に到達するセロトニンが少なすぎます。 SSRI を飲み続けたり、用量を増やしたりする必要はありません。 これは動物の場合であり、人間でも同様であると考えられます。 治療法を見直した方が良い §
#微生物叢とメンタルヘルスの関係について私たちが知っていること