この研究は、長期にわたる包括的な眼科的観察、網膜フルオレセイン血管造影および病理学的観察を用いて、我々の知る限り初めて T. canis に感染した 3 種の比較を示しています。 また、実験全体を通して、3種すべてで網膜顕微鏡下で活動的な幼虫とその後の眼内構造の機械的損傷も観察されました。 要約すると、M1k、G1k、および G4k グループの動物は眼感染症の率が高く、死亡率が低かった。 これは長期観察の基礎として機能する可能性があります。
3 つの動物種間の感染症の違い
パラテン性宿主におけるトキソカラ幼虫の体細胞移動を区別するために使用できる 3 つの段階があります。 感染の急性期は肝肺期に相当し、感染時から約 14 dpi まで続きます。 その後、筋向性神経向性相に対応する亜急性期中に、幼虫は移動し、体細胞組織に蓄積します。 最後に、慢性期は約 28 dpi で始まります。 幼虫は体全体の好発部位に移動し、そこで数カ月から数年にわたって感染力を維持します。 [25]。
試験したすべての動物で目の症状は3 dpiで現れ、5〜7 dpiでより顕著な変化が見られました。これは、幼虫が3〜5 dpiという早い時期に脳に到達することが判明した以前の研究と一致しています。 [26]。 急性期から、3 種の動物すべてがさまざまな眼症状を示す可能性があります。 これら 3 種の動物種では、実験プロセス全体を通して網膜または硝子体で幼虫の移動が観察され、硝子体での幼虫の活動がより多く見られました。 動物の死後、幼虫の蠕動運動は数分以内に徐々に遅くなり、最終的には止まりました。 私たちは、生きたマウス、ラット、アレチネズミの中で幼虫が目の中で長時間うごめくことができることを初めて発見しました。
目の症状は 3 種の間で異なりました。 肺気腫、網膜前出血、網膜出血、網膜病変および硝子体混濁が主な症状でした。 マウスでは、観察された最も頻繁な症状は前腺腫でした。 おそらく幼虫が移動する血管の直径のため、病変は急性期でより深刻でした。 一般に、スナネズミやラットの血管の直径はマウスよりも大きいため、幼虫による血管壁の機械的損傷の可能性が低くなります。 さらに、マウスの体の大きさはアレチネズミやラットよりも小さいです。 したがって、同じ用量の感染性卵を投与した場合、マウスの耐性はより悪く、損傷はより深刻でした。
私たちの予備実験では、同じ感染量では、アレチネズミやマウスに比べてラットの目の症状がそれほど重篤ではないことがわかりました。 したがって、ラットに対してより高い感染量のグループを設定しました。 しかし、それにもかかわらず、ラットの眼症状は比較的軽度のままでした。 スナネズミは T. canis に対してより感受性が高く、眼底は灰色なので病変の観察が容易です。 もちろん、スナネズミを使用する際にもいくつかの問題点が見つかりました。 たとえば、アレチネズミは刺激されやすく、捕まえるのが難しく、実験中に尾の骨折が多く発生しました。 さらに、眼底写真を撮ると、たとえ麻酔下であってもスナネズミの眼球は頻繁に回転し、眼球画像の取得には役に立ちませんでした。 ラットの眼底はヒトの眼底に非常に近かったが、眼の損傷は軽微であった。 T. canis に感染した動物の死亡率は、卵の投与量が増加するにつれて上昇しました。 ほとんどの動物は息切れと鼻出血の症状で死亡しました。 解剖学的には肺の出血が明らかになった。 主な死因は幼虫の肺浸潤と考えられています。 膨大な量の幼虫に感染すると、幼虫の負荷が体の免疫能力や肝臓の制限能力を超える可能性があります。 その後、幼虫が目や他の器官に侵入し、損傷を引き起こす [11]。
病理学的所見
病理学的切片では、幼虫の組織、出血性変化、眼球血管の拡張、および組織化されていない網膜構造を観察しました。 網膜の構造的障害とひだは、関連する炎症反応の発生を示していました。 観察時間が延長されると、炎症性細胞浸潤が観察され、これは亜急性期および慢性期における出血性病変の吸収、硝子体混濁および血管の白色鞘様変化と一致した。 全観察期間中、マウス、アレチネズミおよびBNラットの網膜および脈絡膜には明らかな肉芽腫病変は見られませんでした。
幼虫の移動経路
幼虫が目に侵入する可能性のある経路は以前の研究で報告されており、動脈、脳から視神経、または脳から脳脊髄液を経由して脈絡膜に到達する経路が含まれていました。 [11]。 この研究では幼虫が血管を通過するという直接的な証拠はありませんでしたが、眼底に大量の血管損傷があり、それが出血性病変を引き起こしていることがわかりました。 フルオレセイン血管造影では、一部の動物が異常な分節拡張を起こしている可能性があることを示しました（図2）。 6B) または部分腫瘍様の血管拡張 (図 6D) 明らかな目の損傷前、およびこれらの血管異常は血管炎症を強く示唆しています。 さらに、血管造影では血管破裂を示唆する変化が見られました（図1）。 6F)、これは幼虫によって引き起こされた機械的損傷である可能性があります。 病理学的切片では、毛様体の血管拡張も見つかりました（図2）。 7A)。 以上のことから、幼虫は動脈を通って眼に侵入する可能性があると考えられます。 網膜血管の蛇行や拡張は、幼虫が分泌または排泄したタンパク質が血管内での移動を促進することによって引き起こされる炎症反応の結果であるのではないかと考えられます。
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2024-02-23 11:42:14