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2025-10-17 01:32:00
背景と目的
長期にわたる高脂肪食（HFD）は、複数の臓器、特に肝臓に脂肪毒性の影響を与え、代謝性疾患を引き起こします。この研究は、脂質代謝に対する HFD の動的な効果を描写し、肝脂肪毒性の根底にあるメカニズムを解明し、HFD の保護効果を調査することを目的としました。 霊芝 脂肪毒性両方に対して インビトロ そして 生きている。
メソッド
C57BL/6 マウスに 45% または 60% HFD を与え、4、8、12、16 週目に体組成、血清脂質プロファイル、および肝臓の病状を測定しました。炎症反応、折り畳まれていないタンパク質反応 (UPR)、および小胞体 (ER) ファジーを 16 週目のマウスの肝臓で調べました。雄の C57BL/6 マウスは、通常の食餌、45% HFD、および 2 つの HFD + の 4 つのグループ (各グループあたり n = 12) にランダムに割り当てられました。 霊芝 水抽出物（GLE）群（生薬1 g/kg/日および2 g/kg/日、4週間のHFD導入後、8週間強制経口投与）。
結果
体重、体脂肪、血清脂質、肝脂肪症は、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）レベルの上昇によって示されるように、耐糖能障害および肝損傷を伴い、徐々に増加しました。 HFD はまた、UPR の PERK および IRE1 分岐だけでなく、STING および NF-κB シグナル伝達経路の活性化も誘導しました。同様に、ER ファジー選択的受容体、特に単一細胞配列決定によって示されるように肝細胞で主に発現される FAM134B は、16 週間の HFD 給餌後に上方制御されました。さらに、GLE は、細胞生存率の向上、培養上清中の ALT、AST、および乳酸デヒドロゲナーゼ レベルの低下、およびトランスフェラーゼ dUTP ニックエンド標識陽性細胞数の減少によって証明されるように、初代肝細胞におけるパルミチン酸誘発性脂肪毒性を軽減しました。 45% HFD を与えたマウスでは、GLE により血清総コレステロール、低比重リポタンパク質、肝臓トリグリセリドのレベルが低下しました。
結論
HFD 誘発性脂肪毒性は肝組織損傷と炎症反応を引き起こしますが、これは代償性 UPR と ER ファジーの協調制御によって緩和される可能性があります。 霊芝 代謝障害を管理するための栄養補助食品として期待されています。
ソース：
参考雑誌:
カオ、C.、 他。 (2025年)。 霊芝 折り畳まれていないタンパク質応答と小胞体ファジーを調節することにより、高脂肪食誘発性肝臓の脂肪毒性を軽減します。 これからの統合医療。 doi.org/10.14218/fim.2025.00031
#霊芝は高脂肪食による肝臓損傷を防ぎます