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薬が効かなかった場合にケトダイエットが発作をどのように防ぐことができるかを発見で明らかに

グラフィカルな要約。クレジット: 神経学年代記 (2025年)。 DOI: 10.1002/ana.78098 バージニア大学医学部の研究者らは、人気の低炭水化物ケトジェニックダイエットがてんかん発作や、おそらくはアルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患をどのように防ぐのかを明らかにした。 ケトダイエットは一般的に知られているように、1920年代以来、薬剤耐性てんかん患者の発作を軽減するために使用されてきました。しかし、医師たちは、他の脳疾患に対する潜在的な利点を特定したにもかかわらず、食事療法がどのようにこれを行うのか正確には不明です。 研究中 出版された 日記で 神経学年代記、UVA脳研究所の共同所長であるMBBS博士のJaideep Kapur氏が率いるチームが答えを見つけた。この発見により、最終的に患者は、「ケト状態」を維持するために必要な、甘いおやつや心地よい炭水化物をほとんど摂らない、非常に厳しい食事制限をしなくても、ケトダイエットの恩恵を享受できるようになるかもしれない。 「体はケトダイエットをβ-ヒドロキシ酪酸と呼ばれるケトン体に変換します。私たちは、HCAR2が脳細胞の活動と伝達を調節することによってβ-ヒドロキシ酪酸が発作を軽減するのに役立つことを発見しました」とUVAヘルスおよび医学部神経科・神経科学部門のてんかん専門医(てんかん専門家)であるカプール氏は述べた。 「多くの人は、高脂肪分と副作用のためにケトダイエットに耐えることができません。この発見は、ケトダイエットの有益な効果を持つ薬を見つけるのに役立ちます。FDA承認の脂質低下薬であるナイアシンも、HCAR2に作用します。」 ケトダイエットの脳へのメリット ケトダイエットは、私たちの体が炭水化物の代わりに脂肪を燃料として燃焼するように促すことを目的としています。これは体重を減らそうとしている人にとっては明らかなメリットですが、目に見えない変化も身体に引き起こすため、多くの人がそのような高脂肪食に耐えることができません。ケトは肝臓にケトン(ケトーシス)と呼ばれる分子の生成を促し、脳細胞の燃料として燃えやすい炭水化物を置き換えます。 Kapur 氏と研究者の Soudabeh Naderi 氏らは、これらのケトンの中で最も一般的なものの 1 つである β-ヒドロキシ酪酸が、特定の細胞受容体と相互作用して実験用マウスの発作を軽減することを発見しました。科学者らは、これはニューロンと呼ばれる神経細胞を落ち着かせることによって行われることを発見した。ニューロンが興奮しすぎると、発作を引き起こす可能性があります。過活動ニューロンは、初期のアルツハイマー病や自閉症などの他の症状でも見られます。 研究の一環として、カプール氏と彼のチームは、発作が頻繁に始まる脳の部分である海馬における受容体の存在をマッピングした。彼らは、受容体であるヒドロキシカルボン酸受容体2が、すでに発作に関連している特定の細胞型に集中していることを発見した。この受容体は、脳をパトロールして保護するミクログリアと呼ばれる免疫細胞にも共通していました。 研究者らの研究は、胃腸障害などの望ましくない副作用を伴う可能性がある高度な制限食を行わずに、患者にケトジェニックダイエットの脳の恩恵を与える薬を開発できる可能性があることを示唆している。たとえば、実験用マウスを対象とした科学者の初期の研究では、ビタミンB3であるナイアシンが少なくともある程度の効果をもたらす可能性があることが示唆されているが、この効果が人間にも当てはまるかどうかを判断するにはさらなる研究が必要だろう。 「私たちは現在、この受容体がミクログリアを介してどのように脳の免疫反応を調節するかを研究しているところです」とカプール教授は語った。 「これらの研究により、薬剤耐性てんかんや、多発性硬化症やアルツハイマー病などの潜在的な他の疾患に対する新しい治療法を考え出すことができるでしょう。」 出版物の詳細 Soudabeh Naderi et al、ヒドロキシカルボン酸受容体 2 はマウスにおける β-ヒドロキシ酪酸の抗発作効果を媒介する、 神経学年代記 (2025年)。…

薬が効かなかった場合にケトダイエットが発作をどのように防ぐことができるかを発見で明らかに

グラフィカルな要約。クレジット: 神経学年代記 (2025年)。 DOI: 10.1002/ana.78098

バージニア大学医学部の研究者らは、人気の低炭水化物ケトジェニックダイエットがてんかん発作や、おそらくはアルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患をどのように防ぐのかを明らかにした。

ケトダイエットは一般的に知られているように、1920年代以来、薬剤耐性てんかん患者の発作を軽減するために使用されてきました。しかし、医師たちは、他の脳疾患に対する潜在的な利点を特定したにもかかわらず、食事療法がどのようにこれを行うのか正確には不明です。

研究中 出版された 日記で 神経学年代記、UVA脳研究所の共同所長であるMBBS博士のJaideep Kapur氏が率いるチームが答えを見つけた。この発見により、最終的に患者は、「ケト状態」を維持するために必要な、甘いおやつや心地よい炭水化物をほとんど摂らない、非常に厳しい食事制限をしなくても、ケトダイエットの恩恵を享受できるようになるかもしれない。

「体はケトダイエットをβ-ヒドロキシ酪酸と呼ばれるケトン体に変換します。私たちは、HCAR2が脳細胞の活動と伝達を調節することによってβ-ヒドロキシ酪酸が発作を軽減するのに役立つことを発見しました」とUVAヘルスおよび医学部神経科・神経科学部門のてんかん専門医(てんかん専門家)であるカプール氏は述べた。

「多くの人は、高脂肪分と副作用のためにケトダイエットに耐えることができません。この発見は、ケトダイエットの有益な効果を持つ薬を見つけるのに役立ちます。FDA承認の脂質低下薬であるナイアシンも、HCAR2に作用します。」

ケトダイエットの脳へのメリット

ケトダイエットは、私たちの体が炭水化物の代わりに脂肪を燃料として燃焼するように促すことを目的としています。これは体重を減らそうとしている人にとっては明らかなメリットですが、目に見えない変化も身体に引き起こすため、多くの人がそのような高脂肪食に耐えることができません。ケトは肝臓にケトン(ケトーシス)と呼ばれる分子の生成を促し、脳細胞の燃料として燃えやすい炭水化物を置き換えます。

Kapur 氏と研究者の Soudabeh Naderi 氏らは、これらのケトンの中で最も一般的なものの 1 つである β-ヒドロキシ酪酸が、特定の細胞受容体と相互作用して実験用マウスの発作を軽減することを発見しました。科学者らは、これはニューロンと呼ばれる神経細胞を落ち着かせることによって行われることを発見した。ニューロンが興奮しすぎると、発作を引き起こす可能性があります。過活動ニューロンは、初期のアルツハイマー病や自閉症などの他の症状でも見られます。

研究の一環として、カプール氏と彼のチームは、発作が頻繁に始まる脳の部分である海馬における受容体の存在をマッピングした。彼らは、受容体であるヒドロキシカルボン酸受容体2が、すでに発作に関連している特定の細胞型に集中していることを発見した。この受容体は、脳をパトロールして保護するミクログリアと呼ばれる免疫細胞にも共通していました。

研究者らの研究は、胃腸障害などの望ましくない副作用を伴う可能性がある高度な制限食を行わずに、患者にケトジェニックダイエットの脳の恩恵を与える薬を開発できる可能性があることを示唆している。たとえば、実験用マウスを対象とした科学者の初期の研究では、ビタミンB3であるナイアシンが少なくともある程度の効果をもたらす可能性があることが示唆されているが、この効果が人間にも当てはまるかどうかを判断するにはさらなる研究が必要だろう。

「私たちは現在、この受容体がミクログリアを介してどのように脳の免疫反応を調節するかを研究しているところです」とカプール教授は語った。 「これらの研究により、薬剤耐性てんかんや、多発性硬化症やアルツハイマー病などの潜在的な他の疾患に対する新しい治療法を考え出すことができるでしょう。」

出版物の詳細

Soudabeh Naderi et al、ヒドロキシカルボン酸受容体 2 はマウスにおける β-ヒドロキシ酪酸の抗発作効果を媒介する、 神経学年代記 (2025年)。 DOI: 10.1002/ana.78098

雑誌情報:
神経学年代記

主要な医療概念
ダイエット、ケトジェニックナイアシン

臨床カテゴリー
神経内科栄養と健康的な食事

バージニア大学提供

引用: 薬物療法が失敗した場合にケトダイエットが発作をどのように防ぐことができるかを発見で明らかに (2026 年 1 月 15 日)、2026 年 1 月 15 日に取得

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執筆者について: nipponese

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