健康

腎臓の健康とタスク前の子lampのリスクとの関係

子lamp前症は、妊娠中の女性の約5％に影響を与える妊娠の深刻な合併症であり、母親の腎臓の欠陥メカニズムによって引き起こされる可能性があります。最近の研究では、腎臓の子孫細胞におけるエストロゲン受容体の喪失は、高血圧につながり、腎機能に影響を与え、母親と赤ちゃんの両方の長期的な結果をもたらす可能性のある重要な細胞形成を防ぐことを示しています。 最近の研究では、腎細胞におけるエストロゲン受容体の喪失が、子lamp前症の潜在的な引き金因子であり、妊娠の深刻な合併症であることが示されています。 フィレンツェ大学が率いるチームが実施し、9月4日に雑誌に出版された研究 科学それは、妊娠中に女性の体がどのように適応し、母親と子供の長期的なリスクについて新しい視点を提供します。 子lamp前症は妊娠の約5％に影響を及ぼし、出生後数年間で、母親と子供の両方で高血圧と慢性腎疾患（BCR）に関連しています。 慢性腎疾患 - 腎機能の緩やかで不可逆的な喪失 - は、世界的な健康問題であり、世界の人口の10％以上に影響を及ぼし、心血管リスクの増加に影響します。研究は、男性がより速いBCRの進行を発症する傾向があり、女性では女性の性ホルモンの喪失、または卵巣切除後（卵巣除去手術）が腎臓と心血管疾患のリスクを高めることを示しています。 研究者は、性別間のこれらの違いが妊娠に対する腎臓の構造的適応によって説明できるかどうかを調査しました。彼らは、単一細胞レベルでの細胞追跡とシーケンスRNAの最新の技術を使用して、植物細胞を生成する腎臓の前駆細胞におけるアルファエストロゲン受容体（ERα）の役割を分析しました。 動物実験では、正常な男性と比較して、腎前駆細胞にERαを持たないように、遺伝的に修飾されたマウスの雌が関与しました。並行して、妊婦と健康な人のヒト細胞と腎生検の培養を分析しました。 結果は、思春期後、マウスの雌はより多くの腎前駆細胞を持っており、ろ過ユニットに移動し、装飾品で成熟することを示しました。雌では、100人の男性と比較して、糸球体の約10人に1人がこれらの移動細胞を持っていました。 ERαレシーバーの除去により、この女性の利点がキャンセルされ、足細胞の数を減らし、尿中のタンパク質につながり、男性で観察されたレベルと同様のレベルになります。 人間の培養では、エストラジオール（エストロゲンの活性型）とプロゲステロンへの曝露は、腎前駆細胞の成長と成熟を刺激しました。これは、ERαによって媒介される主な効果です。若い女性からの腎生検は、閉経または男性腎組織の前駆細胞と比較して、いくつかの前駆細胞と装飾を提示しました。 化学的に誘発された腎疾患のモデルでは、女性は装飾病変の低下、尿中のタンパク質の喪失の低下、および男性よりも腎機能の改善を示しています。男性へのエストラジオールの投与は、これらの結果を大幅に改善しました。 妊娠中、正常な女性では、腎前駆細胞の拡大と新しい装飾の生成が、ERαのない女性で大幅に減少した現象が、正常な女性で観察されました。彼らは高血圧、進行性タンパク尿（尿中のタンパク質の量の存在、腎機能への継続的な損傷の兆候、慢性腎疾患（IRC）または腎不全につながる可能性がある）を発症しました。さらに、これらの雌の胎盤は低く、強調された線維症と高レベルのタンパク質が血管に影響を及ぼし、生まれたひよこは体重と低い腎臓でした。 長期的には、罹患した妊娠の子孫は、高血圧、タンパク尿、慢性腎疾患、特に男性に対する脆弱性を発症しました。 著者らは、エストロゲンは腎臓の前駆細胞を通じて、生殖および妊娠中の装飾品の埋蔵量を維持し、高血圧とタンパク尿のリスクを減らすと結論付けています。このメカニズムが失敗すると、子lamp前症、慢性産後腎疾患、子供の腎発達に影響を与えるリスクが高まり、生命に影響を与えます。 結果は、腎臓の進行細胞が十分な数の装飾品を生成できないため、子lamp前症が発生する可能性があることを示しています。 この研究では、子lamp前症の予防と治療のための新しい研究の方向性を開き、新しい治療法を開発するための新しい視点を提供します。 #腎臓の健康とタスク前の子lampのリスクとの関係