世界

脳の免疫系を調節することは、アルツハイマー病の損傷を抑制する可能性があります

新しい研究では、脳の免疫細胞を落ち着かせることで、アルツハイマー病に見られる炎症を予防または軽減する可能性があることが示唆されています。この研究では、ホルモンと神経伝達物質のノルエピネフリンの重要な役割を指摘しており、この新しい理解は、より早く始まり、各人のニーズに合わせたより集中的な治療法への道を開く可能性があります。 「ノルエピネフリンは脳の主要なシグナル伝達因子であり、ほぼすべての細胞タイプに影響を与えます。アルツハイマー病などの神経変性疾患の文脈では、抗炎症性であることが示されています」 脳、行動、免疫。 「この研究では、ミクログリアに対するノルエピネフリンの作用を強化することで、アルツハイマー病モデルの初期の炎症性の変化と神経損傷を緩和することがどのように緩和できるかを説明します。」 脳化学物質および免疫細胞 マウスで実施された研究には、脳の免疫系の複雑な役割とアルツハイマー病の炎症の役割を研究する研究プログラムを組み合わせた2つのラボのチームが含まれていました。両方の研究室の大学院生であるLinh Le博士が率いる研究者は、炎症を制御するのに役立つ脳の化学物質であるノルピネフリンに焦点を当てました。私たちの脳では、ミクログリアと呼ばれる免疫細胞が通常、物事をバランスを保つのに役立ちます。ミクログリアにはβ2ARと呼ばれる受容体があり、「スイッチ」のように作用し、細胞にノルエピネフリンに反応し、炎症を鎮圧するように指示します。 アルツハイマー病で、そして私たちが加齢となると、この落ち着いたスイッチは、特にアミロイドプラークと呼ばれる有害なタンパク質の塊が蓄積する脳の領域ではあまり活動的ではありません。これらのプラークが形成されると、近くのミクログリアはβ2AR受容体をより多く失い、炎症と闘うのが難しくなります。 ミクログリアは非常に動的であり、脳を探索して監視するためにプロセスを常に拡張および格納します。この研究では、白はミクログリア細胞体を示し、緑は伸びている細胞からのプロセスを示し、マゼンタはノルエピネフリンシグナル伝達の結果として格納されているプロセスを示しています。 科学者が受容体を除去またはブロックすると、脳の損傷が悪化しました。プラークの増加、炎症の増加、脳細胞への害の増加。一方、彼らが受容体を刺激または「上げた」と、有害な効果が低下しました。興味深いことに、結果は動物の性別や治療がどれほど早く始まったかなどの要因に依存しているように見えました。 将来の治療のための新しいターゲット 伝統的に、アルツハイマー病は、プラークの蓄積のために損傷した脳細胞の問題と見なされてきました。この研究は、ミクログリアに対するノルエピネフリンの落ち着いた効果の喪失が、大量の神経細胞損傷が発生する前でさえ、病気を悪化させる重要な要因である可能性があることを示しています。調査結果はまた、β2AR受容体の問題が疾患プロセスの非常に早い段階で始まる可能性があることを示唆しています。つまり、将来の治療は後よりも早く開始するとより効果的である可能性があります。 ミクログリアのβ2AR受容体を活性化すると、プラークの蓄積と炎症が減少したため、将来の薬物がこの特定の受容体を標的とするように設計されている可能性があります。ミクログリアが抗炎症反応を維持するのを助けることにより、これらの治療は疾患のコースを遅くしたり変化させたりする可能性があります。また、この研究は、そのような治療が各患者に対してカスタマイズする必要があるかもしれないと示唆しています。これは、生物学的性別や疾患の段階などの要因に基づいて影響が異なるためです。 追加の共著者にはAlexisが含まれます フェイドラー、リアは、ロドリゲス、マッケンナ・シーリー、エリザベス・プランク、ハーマン・リー、カラム・カラ・パバニ、カサンドラ・ラマンティア、ケリー・オニオン、デル・モンテ・神経科学研究所と石灰化します。この研究は、国立神経障害および脳卒中研究所、アルツハイマー病協会、国立医学研究所、ロチェスター大学からの資金提供で支援されました。 #脳の免疫系を調節することはアルツハイマー病の損傷を抑制する可能性があります