脂肪細胞をブロックするエピジェネティックな「スイッチ」が特定された

現代の 科学 彼女の関心は肥満につながる分子メカニズムの理解に向けられ、単に食物摂取量を減らすだけではない解決策を模索しています。これに関連して、KAIST研究所生物科学部の研究者たちは、教授の指導の下、 パク・ジヨンは、脂肪細胞がいつ、どのくらいの速さで生成されるかを制御するDNA内の重要な「スイッチ」を特定しました。

または 勉強 は、特定のエピジェネティックな変化がどのようにして前脂肪細胞を成熟脂肪貯蔵細胞に変換するプロセスである脂肪生成を加速または減速させるかを明らかにしています。

脂肪の「構造」

この発見の鍵は、細胞の核にある DNA とタンパク質の複合体であるクロマチンにあります。クロマチンの構造によって、どの遺伝子が発現され、どの遺伝子が不活性のままになるかが決まります。研究チームは、脂肪細胞の生成中にクロマチンの三次元構造が劇的に変化することを発見した。

具体的には、メチル化と呼ばれる既知のヒストン (DNA をパッケージするタンパク質) の化学修飾に焦点を当てました。 H3K4me3。この「タグ」は、特定の肥満関連遺伝子を活性化するトリガーとして機能します。

「植物」酵素の隠された役割

研究の最も印象的な要素は、このエピジェネティックなメカニズムによって活性化される遺伝子の同定です。これは、酵素ジガラクトシルジアシルグリセロールシンターゼ (DGDGS) をコードする遺伝子です。最近まで科学者たちは、この酵素とその生成物（脂質 DGDG）はもっぱら植物と葉緑体の光合成に関係していると信じていました。

しかし、KAISTチームは、この酵素が人間にも存在し、代謝において重要な役割を果たしていることを証明した。分析の結果、肥満者の脂肪細胞では酵素DGDGSのレベルが異常に高いことが示されました。この特定の脂質の存在は、別の既知の細胞調節因子である mTORC1 タンパク質複合体を活性化し、細胞の成長とエネルギーの貯蔵を指示すると考えられます。

簡単に言えば、H3K4me3 エピジェネティック修飾は DGDGS の生成への道を開き、それによって新しい脂肪を生成するプロセスが「解除」されます。

脂肪の生成を根源からブロックする

彼らの理論を確認するために、研究者たちは酵素の機能を阻害する実験を実施しました。 DGDGS。結果は明らかでした。酵素が機能しないと、酵素の生産が停止します。 脂質DGDG 活動を停止し、その結果として彼の活動も停止した mTORC1 減少していました。その結果、たとえ肥満に有利な条件下であっても、前脂肪細胞は成熟脂肪細胞に成長しませんでした。

または シン・ジヨン博士候補者であり、この研究の筆頭著者でもある博士は、この酵素の制御が全く新しい種類の薬剤の基礎となる可能性があると説明した。ホルモンによって食欲をコントロールしようとする代わりに、体が脂肪組織を構築するメカニズムを妨げることができるかもしれません。

肥満治療の新たな地平

この発見の重要性はパラダイムシフトにあります。現在のほとんどの肥満治療薬は脳と満腹感をターゲットにしています。彼のアプローチ カイスト 脂肪細胞の生物学を直接標的とします。

さらに、クロマチンの三次元構造が疾患にどのような影響を与えるかを理解することで、エピジェネティクスに対する新たな洞察が得られます。私たちの体重を決定するのは、私たちが受け継いだ遺伝子だけではなく、それらの遺伝子が細胞によってどのように「読まれる」か、あるいは沈黙されるかによっても決まります。

先生 パク・ジヨン この研究は肥満を遺伝子レベルで調節できるメカニズムを説明しており、酵素を標的とすることを強調していると強調した。 DGDGS 新しい道を切り開きます。この特定の酵素の阻害剤を作成できれば、全身治療に伴う副作用を引き起こすことなく、代謝疾患を持つ人々の脂肪形成を減らすことができるかもしれません。

研究はまだ実験室段階にあるが、このような特定の標的（H3K4me3 – DGDGS – mTORC1 軸）の同定は、将来的にはより効果的な解決策に期待を与えるものである。世界の科学界が肥満の蔓延に対する答えを模索している中、細胞の腸と小さなDNAスイッチを調べることが次の大きな課題になりそうだ。