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老化が脳タンパク質と栄養の役割をどのように破壊するか

人間の脳も他の臓器と同様に、ゆっくりと着実に老化し、神経疾患や変性疾患に対してより脆弱になります。しかし、新しい、より詳細な研究は、 ライプニッツ老化研究所 – フリッツ・リップマン研究所 ドイツの研究は、これらの損害の一部が必ずしも永続的ではないことを示しています。実際、一部は食事によって軽減されたり、部分的に回復したりする可能性があります。研究者らは、質量分析技術を使用して、動物の加齢に伴ってニューロンの化学的な「世界」がどのように変化するかをマッピングし、若年マウスと老マウスの脳内のタンパク質バランスの非常に広範な分析を実施した。彼らの研究の焦点は、ユビキチン化のプロセスでした。ユビキチン化は、タンパク質に小さな化学タグを付加して、リサイクル時期を知らせる分子機構です。 これらのタグは内部品質管理として機能します。タンパク質がそのライフサイクルを完了すると、ユビキチン化により、脳のタンパク質リサイクルシステムであるプロテアソームによる除去の準備が整います。しかし、マウスの老化した脳では、これらのタグが特定のタンパク質に蓄積するだけでなく、その精度も失い始めていることに研究者らは気づきました。システムが「混乱」し、一部のタンパク質を過剰に標識し、他のタンパク質を見逃しているようです。分子生物学者によると アレッサンドロ・オリ、この混乱は単なる老化の副作用ではなく、脳がタンパク質処理のペースについていくのに苦労しているという根本的な兆候です。プロテアソームの速度が低下すると、研究チームは研究室で培養したヒトのニューロンでもそれを確認したが、その結果、一種の細胞の「渋滞」が生じる。除去すべきタンパク質が残り、タグが蓄積し、正常な機能が妨害され始めます。この研究の新規性は、以前の研究ですでに知られていたように、この減速を記録したことだけではありません。新しいのは、ユビキチン化が加齢とともにどのように変化するか、そしてこの変化がどのようにプロテアソームの機能に直接関係しているかについての詳細なマッピングです。言い換えれば、研究者らは「何が」問題になっているのかだけでなく、「どのように」問題が起こっているのかも特定することができました。しかし、最も驚くべき発見は、 科学者 彼らは単純な介入を試みた。老齢マウスにカロリー制限食を4週間与え、その後通常の餌に戻すというものだった。その結果は驚くべきものでした。タンパク質の一部では、あたかも脳が少しリセットされたかのように、化学標識が若い動物の標識に相当するレベルに戻りました。これはすべてのタンパク質で起こったわけではなく、食事がどのようなメカニズムでこの逆転を引き起こすのかはまだわかっていません。しかし、一部のタンパク質経路が比較的穏やかな食事の変化に非常に迅速に反応するという事実は、興味深い展望をもたらします。オリ氏は、人間の脳はマウスの脳よりも無限に複雑であるが、同様のプロセスが私たちにも当てはまる可能性が高いと指摘しています。もちろん、注意点もあります。この研究には生きている人間は含まれておらず、すでに疲弊し始めている人間の脳に同じ介入が同様の影響を与えるかどうかはわかりません。それにもかかわらず、タンパク質のアンバランスやタンパク質クリアランスの欠陥が中心的な役割を果たしているアルツハイマー病などの疾患を科学者がより深く理解しようとしている中、この発見は特に重要である。さらに、この研究は、脳が高齢になっても非常にダイナミックな状態を保っているという偉大な真実を明らかにしています。その分子プロセスは凍結せず、容赦なく組織化に向かうこともありません。老化プロセスの中には、遅らせることができ、おそらく部分的に逆転させることができるものもありますが、他のものは阻止されずに継続しているように見えます。 #老化が脳タンパク質と栄養の役割をどのように破壊するか