前癌細胞は、悪性腫瘍を進行および形成するために、細胞ストレスと炎症に適応および克服しなければなりません。現在、カリフォルニア大学サンディエゴ大学医学部の研究者は、ストレスと炎症と膵管腺癌（PDAC）の間の関連性を特定しています。調査結果は、病気の早期警告システムとして役立ち、PDACが生命を脅かす前にPDACの検出につながる可能性があります。
以前の研究では、炎症と細胞ストレスがSTAT3と呼ばれるタンパク質を活性化することが示されています – シグナルトランスデューサーと転写3-の活性化因子は膵臓細胞において略で、腫瘍の開始、ストレスへの適応、および治療への耐性を促進することが示されています。 STAT3がこれをどのように達成するかは、これまで理解されていません。
現在の研究では、研究者は、一部の癌細胞では、STAT3がストレスと炎症への適応に重要な特定の遺伝子を活性化できることを発見しました。彼らは見つけました：
- 低酸素レベルによって誘発される炎症タンパク質とストレスの存在下で、STAT3はインテグリンβ3と呼ばれる遺伝子をオンにしました（ITGB3）マウスおよびヒト膵臓細胞。
- ITGB3 発現は開始を促進し、PDAC腫瘍の進行を加速しました。
- 化学療法によって引き起こされる炎症と細胞ストレスもSTAT3を活性化し、増加しました ITGB3 PDAC細胞での発現。
- 調節するSTAT3炎症経路をブロックします ITGB3 遅延腫瘍開始。
- STAT3は、を含む10個の遺伝子の発現を誘導します ITGB3 これは、膵臓癌の結果を予測する「ストレス」と呼ばれる研究者が遺伝子署名を表しています。
- 既存の遺伝子シグネチャと比較して、ストレスシグネチャは、細胞が後に本格的な膵臓癌に発生するかどうかだけでなく、腫瘍の積極的な状態を予測するかどうかだけでなく、よりよく予測しました。
研究者は、発見は精密医療に適用できると考えており、妊娠前細胞を認識する早期スクリーニングツールを開発しています。また、臨床医が攻撃的な癌を発症する可能性が高い患者と、病気が後期段階に進むにつれて伝統的な膵臓癌治療によりよく反応する患者を特定するのに役立つ可能性があります。
また、膵臓癌の炎症を妨げる分子や、肺、乳がん、皮膚がんなどの組織の表面に影響を与える他の癌が腫瘍が進行し、拡大し、薬物治療に耐性になるのを防ぐために、他の癌を阻止する分子を調査し始めています。
ソース：
ジャーナルリファレンス：
カンポス、広告、 et al。 （2025）。 STAT3/インテグリン軸は、膵臓癌の開始と進行を加速します。 セルレポート。 doi.org/10.1016/j.celrep.2025.116010。
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2025-07-22 18:16:00