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科学者は、脳の年齢をより速くするタンパク質を見つけました：その成長を逮捕する方法|

UCSFの研究者による画期的な研究は、特に海馬に影響を与える年齢に関連した認知機能低下の重要な貢献者として、タンパク質FTL1を特定しました。古いマウスのFTL1レベルの上昇は、脳細胞の接続の減少と認知機能の障害と相関していました。驚くべきことに、老化したマウスのFTL1を減らすことでこれらの効果が逆転し、記憶と神経のつながりが高まりました。老化はしばしば認知能力の低下を伴います。これらには、忘却、学習の難しさ、反射が遅いことが含まれます。では、何が老化した脳に貢献しているのでしょうか？新しい研究では、その背後にある犯人が発見されました。カリフォルニア大学サンフランシスコ校の研究者による最近の研究は、この衰退の中心にあるタンパク質を特定しました。研究の結果はに掲載されています 自然。老化と脳研究者たちは、特定のタンパク質が老化した脳を遅くし、それに対抗する方法を知っていることを発見しました。老化は、学習と記憶の原因となる脳領域である海馬で特に厳しいです。脳に老化が何をするかを理解するために、研究者は、時間とともに変化した海馬の遺伝子とタンパク質を見ました。彼らはこれをマウスモデルで観察しました。彼らが見つけたものは、さらなる研究にとって重要です エージング 認知機能低下。研究者たちは、老匹と若い動物の間に1つの違いがあることを発見しました。それはFTL1と呼ばれるタンパク質の存在でした。研究者は、古いマウスは若いマウスと比較してより多くのFTL1を持っていることを観察しました。興味深いことに、FTL1の存在により、海馬の脳細胞間の関係が少なくなり、認知能力が低下しました。FTL1が犯人であるかどうかをさらに理解するために、研究者は若いマウスのFTL1レベルを人為的に上昇させました。彼らが見つけたのは印象的でした。彼らは、若いマウスの脳と行動が古いマウスの脳に似始めていることに気づきました。ペトリ皿の実験では、多くのFTL1を作るように設計された神経細胞は、通常の細胞が生成する分岐神経岩ではなく、単純な片腕の神経突起を成長させました。古いマウスはまた、神経細胞間のより多くのつながりがあり、より良い方法で記憶テストにも反応しました。 「それは本当に障害の逆転です。それは単に症状を遅らせるか予防する以上のものです」と、UCSF Bakar Aging Research Instituteのアソシエイトディレクターであり論文の上級著者であるSaul Villeda博士は述べています。 彼らはまた、FTL1が古いマウスの海馬の細胞の代謝を遅くしていることに気づきました。しかし、研究者はそれと戦う方法を見つけていました。彼らは、代謝を刺激する化合物で細胞を治療し、これらの効果を防ぎました。研究者は、彼らの研究が脳のFTL1の効果をブロックする治療につながる可能性があると楽観的です。 「老年期の最悪の結果を軽減する機会が増えています。老化の生物学に取り組むことは希望に満ちた時間です」と彼は言いました。 1756085536 #科学者は脳の年齢をより速くするタンパク質を見つけましたその成長を逮捕する方法 2025-08-25 00:30:00