健康

神経変性疾患における細胞代謝の役割

神経細胞が機能を失い、生き残る能力を失う進行性プロセスである神経変性は、アルツハイマー病やパーキンソンなどの深刻な疾患の基礎です。これらの条件の原因は複雑であり、まだ十分に理解されていませんが、研究者はより効果的な治療につながる可能性のある新しい方向を探しています。米国のミシガン大学で実施された最近の研究は、自然な脳保護メカニズムの分解と活性化に対する耐性の不可欠な要因として、細胞の代謝、特にニューロンがどのように砂糖を処理するかを前面にもたらします。 人体のほとんどの細胞とは異なり、脳の適切な機能と神経系の機能を確実に保証するニューロン細胞は、悪化した後に簡単に復元または交換できます。 さらに、脳卒中（脳卒中）、脳卒中、または神経変性疾患、そのニューロンと軸索、脳内の電気信号を伝達する繊維に類似した投影によって引き起こされる損傷の後、再生するよりも劣化する可能性がはるかに高くなります。 しかし、ミシガン大学での最近の研究は、神経変性のメカニズムを理解することに関する新しい視点を開き、将来、患者を神経学的分解と衰退から保護するのに役立ちます。 雑誌の8月号に掲載された研究 分子代謝研究者によると、脳が治療の開発のための新しい方向を癒し、開くというまれなケースのより良い理解に貢献することができます。 果実の筋肉でよく知られている実験モデルの助けを借りて得られた彼らの発見は、分解に対するニューロンの抵抗性が、エネルギーを生成するために砂糖を使用する方法に大きく依存していることを示しています。 「脳がエネルギー（脳代謝）を生成および使用する方法は、脳病変やアルツハイマー病などの疾患でしばしば影響を受けます。しかし、これらの変化はそれぞれ病気の原因または結果であるかどうかは明らかではありません。分子、細胞、発達に特化したUMに関連するメインの著者であり教師であるモニカ・デュズは、引用された、引用された、軸索は、劣化する代わりに事前にメカニズムに抵抗します」と述べました。 声明で。 研究者は、2つのタンパク質が軸索の健康を維持することに関与しているように見えることを発見しました。 1つは、DLKキナーゼ（2つのロイシン/デュアルロイシンキナーゼの「ジッパー」を備えたキナーゼ、ロイシンアミノ酸で構成される特定のタンパク質構造であり、分子をバインドするのに役立ちます） - ニューロン損傷を検出し、乱れた代謝によって活性化される酵素。 他のタンパク質はSARM1として知られています（滅菌アルファおよびTIRモチーフを含む滅菌アルファとタンパク質1を含む1/タンパク質1は、安定したタンパク質を持ち、他のタンパク質との相互作用を可能にするタンパク質のよく定義された部分を含む1/タンパク質1、およびTIRモチーフ、「細胞媒体の頻繁に頻繁に巻き付けられた」と頻繁に頻繁に巻き込まれます。軸索変性に関連しており、DLK誘導反応の活性化と相関しています 「私たちを驚かせたのは、細胞の内部条件に応じて神経保護反応が変化することです。細胞がエネルギーを使用する方法からの信号は、ニューロンが耐性であるか劣化し始めるかを判断することができます」と説明しました。 一般に、ニューロンと軸索が劣化しない場合、DLKはより活性になり、SARM1タンパク質の活性がブロックされます（または還元されます）。しかし、ニュアンスがあります、と著者は言います。実際、DLKの長期にわたる活性化は進行性の神経変性につながり、前部神経保護効果をキャンセルします。 DLKは、神経変性疾患の治療と理解の標的としてますます関心を持っています。しかし、研究者は大きな課題に直面しています。この酵素は二重の機能を持ち、ある状況ではニューロンを保護し、他の状況では破壊に貢献しています。したがって、有益な効果に影響を与えることなく制御することは困難です。 「疾患の進行を遅らせたい場合、この負の側面を阻害する必要があります。実際に病気の鈍化に寄与する可能性のある肯定的な側面を阻害しないようにしなければなりません。」 DLKなど、反対の効果を持つ分子を制御することは、研究者にとって困難な課題のままです。今のところ、この酵素が保護的役割から有害な役割にどのように渡されるかは正確にはわかりません。 これらの調整メカニズムを理解することは、神経変性疾患と脳病変がどのように治療されるかに大きな影響を与える可能性があり、医療行為における直接的な利点、患者に提供される治療において。 この研究は、国立保健研究所（国立科学財団、リタ・アレン財団、クリンゲンシュタイン神経科学のフェローシップによって支援されました。 #神経変性疾患における細胞代謝の役割