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研究。血管新生性加齢黄斑変性症の新しい治療法はアデノシン2A受容体を標的とする

前臨床研究において、血管新生性加齢黄斑変性症（AMD）の新たな潜在的治療ターゲットが特定されました。 アデノシン2A（Adora2a）受容体遮断 免疫療法により、内皮細胞が線維芽細胞に変化するのを防ぐことができる可能性がある。 このアプローチは、特に現在最も一般的な抗VEGF（血管内皮増殖因子）療法に十分な反応を示さない患者にとって、AMDに対する新たな治療選択肢となる可能性があります。 AMD は視力喪失の主な原因の 1 つであり、網膜を侵して黄斑に影響を及ぼす腫瘍性血管の異常増殖が関係します。通常、高齢者や糖尿病、肥満、その他の代謝疾患を患っている人に見られます。 抗VEGF療法 血管内皮増殖因子を阻害し、増殖を抑制するため、最も一般的に使用される治療法です。 しかし、この病気の患者の約3分の1にしか治療が効かない。AMDの後。 この状態では、線維芽細胞が過剰に活性化して過剰なコラーゲンやその他のタンパク質を生成し、血管の異常な成長につながり、一般的な治療（抗VEGF）の有効性が低下する可能性があります。 ソース： Pixabay そして 勉強 で作られた ジョージア医科大学 解決策はAdora2aを標的にすることであることを示しているそして アデノシン受容体 Gタンパク質と結合し、脳、血管、免疫細胞に大量に存在します。Adora2aは、炎症、冠状動脈の血流、心筋の酸素消費の調節などのプロセスに関与しています。アデノシンは、ストレス、傷害、酸素不足の条件下で細胞によって生成される代謝物であるため、Adora2aを活性化して身体を傷害から保護することができます。さらに、アデノシンのレベルが高い、または持続すると、 内皮細胞 活性線維芽細胞、そして最終的には黄斑線維症に現れます。 「この抗体は、眼科でよく使われる方法である眼への注射で投与され、アデノシンによるAdora2aの活性化を阻害することができます。私たちの研究結果は、Adora2aを阻害することでこの病気の複数の段階を確実に標的にすることができ、現在の治療法よりもはるかに効果的である可能性があることを示しています」と、研究の著者であるユチン・フオ博士は述べています。 研究者らは遺伝子操作したマウスを使用し、受容体にアゴニストを投与してその機能に結合し阻害し、現在はAdora2aを認識できる抗体の生成に注力している。 こちらもお読みください: #研究血管新生性加齢黄斑変性症の新しい治療法はアデノシン2A受容体を標的とする