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彼らは老化したニューロンを再生する方法を説明しています

ニューロンは再生できるのでしょうか?による研究によると、 スタンフォード医科大学 (アメリカ)私たちはそれほど遠くないでしょう。この研究は、成人の脳における新しいニューロンの生成の背後にある細胞である神経幹細胞が、脳が老化するにつれてどのように、またなぜ活性が低下するのかを説明しています。 この研究は、『』に掲載されました。自然また、細胞を再活性化する可能性がある新たに同定された経路を標的とすることで、古い神経幹細胞の受動性に対処したり、修復が必要な若い脳における神経新生、つまり新しいニューロンの生成を刺激したりするための、いくつかの興味深い次のステップも示唆しています。幹細胞。 人間の脳のほとんどのニューロンは一生を生きますが、それには正当な理由があります。複雑な長期情報は、シナプス間の複雑な構造関係に保存されます。ニューロンを失うことは、重要な情報を失うこと、つまり忘れることを意味します。 興味深いことに、成人の脳でも、神経幹細胞と呼ばれる細胞集団からいくつかの新しいニューロンが依然として生成されています。ただし、 脳が老化するにつれて、これらの新しいニューロンを生成する能力がますます低下します。この傾向は、記憶力だけでなく、アルツハイマー病やパーキンソン病などの変性脳疾患、脳卒中やその他の脳損傷後の回復にも、神経学的に壊滅的な影響を与える可能性があります。 コーディネートしたチームは、 アン・ブルネット 研究者らは、科学者が生きた細胞の遺伝暗号を正確に編集できる分子ツールであるCRISPR遺伝子ハサミを使用して、ゲノム全体から遺伝子を検索した。この遺伝子が削除されると、若いマウスの培養サンプルではなく、老齢マウスの培養サンプルから神経幹細胞の活性化が増加する。ネズミ。 300個の遺伝子 「まず、この能力を持つ300個の遺伝子を発見しました」とブルネット氏は言う。候補のリストを 10 個に絞り込んだ後、「特に 1 つの遺伝子が私たちの注目を集めました。 「それはGLUT4タンパク質として知られるグルコース輸送遺伝子であり、古い神経幹細胞内およびその周囲に高レベルのグルコースが存在すると神経幹細胞が不活性に保たれる可能性があることを示唆しています。」 この論文の筆頭著者であるタイソン・ルーツ氏は、脳には海馬や嗅球など、多くのニューロンの寿命が短く、定期的に死んで新しいニューロンに置き換わる領域があることが知られていると説明している。 。 「脳のこれらのよりダイナミックな領域では、少なくとも若くて健康な脳では、新しいニューロンが常に生まれており、より多くの一時的なニューロンが新しいニューロンに置き換えられます。」 Ruetz は、マウスの脳内の遺伝経路を in vivo でテストする方法を開発しました。同氏のチームは、神経幹細胞が活性化される脳室下帯のグルコース輸送体遺伝子を欠失させ、数週間後に嗅球での新しいニューロンの増加を分析することで、そのような欠失が神経幹細胞の増殖を促進することを示した。これにより、老齢マウスの新しいニューロンの数が 2 倍以上に増加しました。 彼の意見では、 同じ技術は脳損傷の研究にも応用できる可能性がある。 「脳室下帯の神経幹細胞は、脳卒中や外傷性脳損傷によって引き起こされた脳組織の損傷を修復する役割も担っています。」 グルコーストランスポーターとの関連には「期待が持てる」とブルネ氏は認める。 一方で、この研究は、古くなった脳や損傷した脳の新しいニューロンの成長を活性化する薬学的治療法や遺伝子治療法を設計する可能性だけでなく、低炭水化物食などのより単純な行動介入を開発する可能性も示唆しています。古い神経幹細胞によって吸収されるグルコースの量。 #彼らは老化したニューロンを再生する方法を説明しています

彼らは老化したニューロンを再生する方法を説明しています

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2024-10-02 14:59:49

ニューロンは再生できるのでしょうか?による研究によると、 スタンフォード医科大学 (アメリカ)私たちはそれほど遠くないでしょう。

この研究は、成人の脳における新しいニューロンの生成の背後にある細胞である神経幹細胞が、脳が老化するにつれてどのように、またなぜ活性が低下するのかを説明しています。

この研究は、『』に掲載されました。自然また、細胞を再活性化する可能性がある新たに同定された経路を標的とすることで、古い神経幹細胞の受動性に対処したり、修復が必要な若い脳における神経新生、つまり新しいニューロンの生成を刺激したりするための、いくつかの興味深い次のステップも示唆しています。幹細胞。

人間の脳のほとんどのニューロンは一生を生きますが、それには正当な理由があります。複雑な長期情報は、シナプス間の複雑な構造関係に保存されます。ニューロンを失うことは、重要な情報を失うこと、つまり忘れることを意味します。

興味深いことに、成人の脳でも、神経幹細胞と呼ばれる細胞集団からいくつかの新しいニューロンが依然として生成されています。ただし、 脳が老化するにつれて、これらの新しいニューロンを生成する能力がますます低下します。この傾向は、記憶力だけでなく、アルツハイマー病やパーキンソン病などの変性脳疾患、脳卒中やその他の脳損傷後の回復にも、神経学的に壊滅的な影響を与える可能性があります。

コーディネートしたチームは、 アン・ブルネット 研究者らは、科学者が生きた細胞の遺伝暗号を正確に編集できる分子ツールであるCRISPR遺伝子ハサミを使用して、ゲノム全体から遺伝子を検索した。この遺伝子が削除されると、若いマウスの培養サンプルではなく、老齢マウスの培養サンプルから神経幹細胞の活性化が増加する。ネズミ。

300個の遺伝子

「まず、この能力を持つ300個の遺伝子を発見しました」とブルネット氏は言う。候補のリストを 10 個に絞り込んだ後、「特に 1 つの遺伝子が私たちの注目を集めました。 「それはGLUT4タンパク質として知られるグルコース輸送遺伝子であり、古い神経幹細胞内およびその周囲に高レベルのグルコースが存在すると神経幹細胞が不活性に保たれる可能性があることを示唆しています。」

この論文の筆頭著者であるタイソン・ルーツ氏は、脳には海馬や嗅球など、多くのニューロンの寿命が短く、定期的に死んで新しいニューロンに置き換わる領域があることが知られていると説明している。 。 「脳のこれらのよりダイナミックな領域では、少なくとも若くて健康な脳では、新しいニューロンが常に生まれており、より多くの一時的なニューロンが新しいニューロンに置き換えられます。」

Ruetz は、マウスの脳内の遺伝経路を in vivo でテストする方法を開発しました。同氏のチームは、神経幹細胞が活性化される脳室下帯のグルコース輸送体遺伝子を欠失させ、数週間後に嗅球での新しいニューロンの増加を分析することで、そのような欠失が神経幹細胞の増殖を促進することを示した。これにより、老齢マウスの新しいニューロンの数が 2 倍以上に増加しました。

彼の意見では、 同じ技術は脳損傷の研究にも応用できる可能性がある。 「脳室下帯の神経幹細胞は、脳卒中や外傷性脳損傷によって引き起こされた脳組織の損傷を修復する役割も担っています。」

グルコーストランスポーターとの関連には「期待が持てる」とブルネ氏は認める。

一方で、この研究は、古くなった脳や損傷した脳の新しいニューロンの成長を活性化する薬学的治療法や遺伝子治療法を設計する可能性だけでなく、低炭水化物食などのより単純な行動介入を開発する可能性も示唆しています。古い神経幹細胞によって吸収されるグルコースの量。

#彼らは老化したニューロンを再生する方法を説明しています

執筆者について: nipponese

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