世界中にますます多くの肥満の人々がいます。 2035年には、激しく対抗しない場合、2秒ごとにアースルが太りすぎ（25歳以上のBMI）、4番目の肥満（30を超えるBMI）があります。これは、健康システムに大きな課題を提示します。
ホルモンインスリンは、病理学的過体重の発達に重要な役割を果たします（35のBMIから）。脳がインスリンに反応する方法は、長期の体重増加と体内の不健康な脂肪分布に関連しています。
テュービンゲン大学の研究者による新しい研究、ヘルムホルツ・ミュンヘンとドイツの糖尿病研究センター（DZD）。 自然代謝 それ以外の場合は健康な人の脂っこいと甘いスナックの短期食物でさえ、肝臓に脂肪が蓄積し、脳のインスリン効果が満腹感にとって非常に重要であるという事実につながる可能性があることが発表されています。そして、たとえスナックの余分なものが長くなくなったとしても。したがって、科学者は、脳が肥満の発達において果たす役割のより深い証拠を提供する重要な結果を提供します。
科学のしるしでのヴェルレリ
この研究では、19歳から27歳までの18人が、通常の食事に加えて5日間にわたって高度に加工されたカロリースナックとお菓子の形で1500キロカロリーを消費する必要がありました。対照群では、11人の成人は余分なカロリーを受け取りませんでしたが、通常の食事のみを受けました。
参加者はさまざまな時期に検査されました。最初の検査は、カロリー摂取量が増加した5日間の段階の直後に行われました。最初のグループが7日間正常に食べていて、追加のスナックを消費しなくなった後、2回目の検査がありました。
博士博士周辺の研究者テュンビンゲン大学のヘルムホルツセンターミュンヘンの糖尿病研究および代謝疾患研究所（IDM）の代謝神経画像部門の副長官であるステファニー・クルマンは、脳のインスリン感受性を測定するために磁気共鳴画像法（MRI）を使用しました。画像記録は、脳がホルモンインスリンにどれだけ反応するかを調べます。体の通常のインスリン反応により、一部の脳領域は活動を示しており、これは満腹感が始まることを示しています。しかし、脳がインスリンにほとんど反応しない場合、空腹感があり、それが摂食行動の変化につながる可能性があります。
脳の活動に加えて、両方のコントロールグループの肝臓の脂肪含有量も調べました。最初のグループでは、5日後にカロリー摂取量が増加した後（1.55％から2.54％）かなり上昇しました。
肥満は脳で始まります
研究者たちが最も驚かせたこと：通常の食事に戻ってから1週間後でさえ、最初のグループの脳はインスリンに敏感ではありませんでしたが、通常は食事をし、追加のカロリーを離れました。つまり、満腹感と食欲規制の感覚は依然として妨げられていました。これは、それ以外の場合は強く太りすぎの人々でのみ知られている効果です。
「初めて、私たちの結果は、高度に加工された不健康な食品（チョコレートバーやチップなど）の短期的な摂取が健康な人の脳の深刻な変化につながり、これが肥満と2型糖尿病の出発点と見なすことができることを示しています」と学生ディレクターのKullmannは説明します。
インスリンの影響とその結果
インスリンは脳に前菜効果があります。視床下部 – 中間脳の一部 – は体のエネルギーバランスを制御します。この領域の神経細胞（「POMC細胞」）はメッセンジャー物質に反応し、エネルギー消費と摂食行動を制御します。これらのメッセンジャー物質の1つはホルモンインスリンであり、たとえば糖を筋肉に輸送し、エネルギー源として機能します。また、食欲をそそるニューロンを阻害し、食欲ニューロンを刺激するため、体がいっぱいであることを示します。
特に肥満の人では、インスリンはもはや摂食行動を適切に調節しません。インスリン抵抗性が発生し、肥満の始まりになります。 「興味深いことに、健康な研究参加者の脳は、病理学的肥満の人のように、短時間の高カロリー摂取後にインスリンに対する感受性の同様の減少を示しています」とステファニー・クルマンは述べています。人がいっぱいになったときに脳へのフィードバックがない場合、これは摂食行動を永久に混乱させる可能性があります。
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