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2025-05-22 10:56:00
トップライン：
尿代謝産物のコリンとジメチルグリシンのレベルの増加は、2型糖尿病患者（T2D）の患者の腎イベントのリスクと全死因死亡率の増加と独立して関連しており、チューブラーストレスがこの集団における腎臓機能における腎臓機能における徐々に減少したことを部分的に媒介することを示唆しています。
方法論：
- 血漿コリンレベルの上昇は、T2D患者の腎臓病の進行のリスクが高いことに関連していますが、腎臓のコリン代謝と腎臓病の進行との関係はよく理解されていません。
- 研究者は、慢性腎疾患（CKD）の進行におけるコリン酸化経路の尿代謝産物の役割を研究するために、地域病院とシンガポールのプライマリケア施設のT2D（平均年齢、57.4歳、51.1％の男性）の1894人の患者のデータを分析しました。
- 尿代謝産物（コリン、ベタイン、ジメチルグリシン、およびサルコシン）を、液体クロマトグラフィマス分光測定を使用して定量または半定量化しました。
- 心臓病、血圧、尿細管障害バイオマーカー、推定糸球体ろ過率（EGFR）などの変数は自己報告または測定のいずれかであり、患者は電子医療記録と対面訪問を使用してフォローアップされました。
- 主な結果は、入射末期腎疾患（持続的なEGFR 2、維持透析、または腎原因による死亡を受けていると定義される）または血清クレアチニンレベルの倍増の複合でした。
取り除く：
- 全体として、263人の参加者が9。2年の追跡期間の中央値にわたって腎イベントを経験しました。腎イベントを経験した人は、尿コリン（中央値、32.1対16.9 µm）およびジメチルグリシン（中央値、1.25対0.74ユニット）のベースラインレベルがなかった人よりも高い。
- 尿コリンのレベルの各SD増加（調整済みハザード比 [aHR]、1.33）およびジメチルグリシン（AHR、1.30）は、複合腎転帰のリスクの増加と関連していました（p
- 研究者は、管状ストレスが尿コリン、ジメチルグリシン、および有害な腎転帰のリスクとの間のリンクを部分的に媒介する可能性があると仮定しました。
- 臨床的危険因子を調整した後、尿コリンとジメチルグリシンのレベルの各SD増加は、それぞれ1.2倍の死亡リスクの1.2倍および1.17倍の増加と関連していました（それぞれ死亡のリスクが1.17倍増加しました（p
実際に：
「コリン酸化経路における高レベルの尿コリンとジメチルグリシンは、2型糖尿病の個人の従来の危険因子とは無関係にCKD進行のリスクが高いことと強く関連していました。腎臓のコリン代謝の調節不全は、腎臓病の病原性の病因に関与する可能性があります。
ソース：
この研究は、シンガポールのKhoo Teck Puat Hospital（KTPH）の臨床研究ユニットであるJian-Jun Liuが主導しました。そうだった オンラインで公開されています 2025年5月13日、インチ Journal of Clinical内分泌学および代謝。
制限：
尿代謝物が腎臓病の進行を引き起こしたかどうかは推測できませんでした。この研究の観察的性質のために、残留交絡を排除することはできませんでした。一部の尿代謝産物は、比較的高い技術的な違いで半定量化されていました。
開示：
この研究は、KTPHスターとシンガポール国立医学研究評議会から助成金を受け取りました。著者らは、関連する利益相反がないと報告した。
#尿代謝産物はT2Dの腎転帰を予測できます