同じ通貨の2つの面

リンパ腫は最も頻繁であり、免疫療法などの新しい治療のおかげで、60％以上が治癒しています。多発性骨髄腫は、不治ですが、治療可能であり、主に65年以上にわたって影響を及ぼします。白血病に関しては、免疫療法やCAR-Tなどの進歩により平均寿命が改善され、一部のサブタイプで生存率は60％に近くなりました。

しかし、その治療的武器には、破壊的で革新的な治療法を追加することができます。 腫瘍細胞の若返り。

の研究者 血液腫瘍のCRISユニット 彼らは、血液細胞の若返りがそれらと戦うための鍵である可能性があることを発見したときに、血液腫瘍の理解を発見しました。

‘Tに掲載された研究で彼の臨床調査ジャーナル「タンパク質-hnrnpkの過剰は細胞を早期に老化させる可能性があると結論付けられており、深刻な疾患、骨髄の障害、血液がんのリスクが高まる可能性があると結論付けられています。この発見は、将来的には、 影響を受ける細胞を若返らせる治療の使用それらをより効果的に攻撃し、治療の有効性を改善できるように、それらをより脆弱にします。

「この研究のような老化と癌のプロセスとの関係を調査することは、新しい治療法につながる可能性のある疾患と生物学的プロセスの知識を高めることにつながります」と彼は説明します。 ミゲル・ガラルドがんに対するクリスの研究者と 10月12日の研究所 （R＆D 12）および学習ディレクター。

この研究では、あまりにも多すぎると示されました hnrpk 細胞では、内部工場 – ヌクレオロス – 腐敗し、その結果、細胞が早期に老化し、正常なタンパク質産生がブロックされ、骨髄も失敗し、血球の製造を正しく停止します。

動物モデルを使用した実験では、このタンパク質の高レベルを提示したものは、時間が短くなり、血液の早期老化と重度の故障がありました。

さらに、ファンコニ貧血やプラスチックな貧血などの疾患患者のサンプルを分析し、それらのほとんどが高レベルのHNRNPKを持っていることを観察し、この発見の臨床的関連性を強化しました。

この研究は、HNRNPKタンパク質の制御の欠如が、早老や血液腫瘍を含む多くの血液疾患の背後にある主な原因の1つであることを示しています。

細胞内の高レベルのHNRNPKの検出と制御は、白血病、骨髄異形成症候群などの疾患を予防および治療するための重要な戦略になる可能性があります。さらに、研究者は、これらの細胞を若返らせる治療の使用を検討し、耐性を低下させ、より効果的に攻撃できるようにします。

老化と癌

ガラルドは、老化研究が与えたことを断言します ブーム 最後の年。 «この分野での研究の発展とは、老化に関与する多くの分子経路が癌プロセスで規制緩和されたのと同じであることがわかり始めたときです。 パラダイムシフトが存在し始めますそして、2つの反対および拮抗的なプロセス、癌のプロセス、機能の関数として、および機能の喪失などの老化としてではなく、 連続体同じコインの顔と十字のように」と彼はABC Healthに説明します。

彼の意見では、老化と癌の間のこれらの結合リンクの詳細を詳述することに焦点を当てた調査において、「細胞のこれらの応用にはより多くの可能性があります」若返りが進むことができます。 「

生物学の聖杯：破壊する代わりに治療

ガラルドは、癌の治療の理想は腫瘍細胞を破壊するのではなく、細胞「治癒」を破壊すると考えています。r細胞を完全に機能させることなく、セルの悪性プロセス。これは、「老化タイプ」病理学の場合、つまり、細胞には不利な点があり、それを肯定的または機能不全にしているため、すでに発生しています。たとえば、ファンコニ貧血、その使用は、他の「老化型」疾患などの自己免疫疾患などで提起されています。 「

しかし、新生物に適用されると、この地平線はさらに見えると彼は認めている。 «これは非常に初期の癌でのみ理にかなっています。腫瘍細胞が再スケジュールされたとしても、変形や組織の損傷などの損傷は逆転しないため、高度な段階では既に発生します。さらに、細胞を再プログラムすることは可能ですが、多くの変数と分子に依存するため、内部バランス（恒常性）を回復することは非常に複雑です。小さな変化が非常に不安定なものを回復する可能性は低い»。

最近公開された研究 ‘自然‘そして、 生物医学研究所 （IRBバルセロナ）と ゲノム規制センター （CRG）は、50歳以降、一部の幹細胞が血液産生を制御し、その多様性を減らし、病気になる素因を増加させることを明らかにしました。

この発見は、研究から衝突したバルセロナのCRGのグループリーダーであるLars Velten氏は説明しました。 症状が現れるずっと前に不健康な老化の初期兆候を検出するための新しい戦略の設計への扉を開くしたがって、骨髄性白血病、心血管疾患、免疫障害など、老化や血液に関連する疾患の予防に役立ちます。また、動物モデルに伝統的に焦点を当ててきた地域である人間の老化を遅らせる可能性のある治療法の設計のために土地を舗装します。

権力または義務？

ガラルドの場合、問題は50歳の前に介入することが可能かどうかではありません。 しかし、あなたがそれをするべきなら。 «細胞の状態を理解し、行動する方法を知るために、遺伝的、エピジェネティック、タンパク質マーカーが必要です。重要なことは、細胞のバランス（恒常性）を維持することです。なぜなら、それを変更すると、老化を止めようとすることで癌につながる可能性があるからです。したがって、癌と老化は反対ではなく、時間の経過とともに変化する同じプロセスの一部として見られるべきです。私たちは、再生療法を通じて血液老化プロセスを逆転させないように緩和することができることを確認し始めますが、これらの介入の中間用語の意味をまだ知りません»

彼の意見では、この号では彼らは統合されています 生命倫理的、社会的、経済的要因。場合によっては、「介入の利点が介入のリスクよりもはるかに大きい場合、患者の生存または生活の質に影響を与える病理の場合のように」明らかです。

彼は、すべての癌の根本的な原因を減らすことは不可能であると付け加えています。 「がんは多因子であり、さまざまなメカニズムが原因である可能性があります。その一部は、この細胞が老化していると言うのと同じではありません。」

今、彼は白血病のいくつかのケースがこのように確実に起こる可能性があることを認めています。 «最もパラダイム的なケースは次のとおりです 骨髄異形成症候群から進化する急性骨髄性白血病これは、正確には、造血細胞に欠陥があるコア障害の表現型です。しかし、他の多くの白血病は、慢性骨髄性白血病におけるBCR/ABL転座のパラダイム的症例と同様に、純粋に遺伝的起源を十分に確立しています»。

細胞の生物学者年齢

それで、腫瘍学の未来は、遺伝学だけでなく、細胞の生物学的時代にも基づいた精密医療ですか？

4月に雑誌に掲載された研究「」ニューイングランド医学ジャーナル”彼は、加齢によって変異した血液細胞が固形腫瘍に浸透し、癌の予後を悪化させる可能性があることを明らかにしました。この発見は、腫瘍細胞だけでなく、それらを支持する環境にも対処する治療法の新しい経路を開きます

癌治療に対する従来のアプローチは、腫瘍細胞を直接攻撃し、特定の変異を利用することに焦点を当てています。しかし、これらの細胞は急速に進化し、抵抗を生成できます。それが理由です、 また、腫瘍微小環境細胞を治療する – 「共犯者」宿主細胞 がんの進行に貢献することは、有望な戦略を表しています。これらの細胞はおそらくより少ない耐性を生成しますが、それらに向けられた療法の設計は、同じ明らかな遺伝的変化を提示しないため、より複雑になります、と研究者は書いています。

ガラルドは、「間違いなく、癌の純粋な遺伝子から、より統合的、遺伝的、エピジェネティック、プロテオミクス、メタボロミクスの視点、たとえば空間的文脈、微小環境への空間的文脈へのアプローチにゆっくりと継続的な変化がある」と結論付けています。