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2025-04-09 15:50:00
オハイオ州立大学ウェクスナーメディカルセンターと医学部の研究者は、前頭側頭葉変性（FTLD）の患者から、ヒト神経オルガノイド（「ミニ脳」モデルとしても知られる）を使用することにより、ニューロンが神経変性に作用する新しい方法を発見しました。
この新しい経路を理解することは、研究者がFTLDとアルツハイマー病のより良い治療法を見つけるのに役立つ可能性があります。これは、認知機能低下につながる2つの最も一般的な認知症です。
研究者は、高度な技術を使用して、脳に見られるいくつかの細胞型を特徴とするヒトニューラルオルガノイド（「ミニ脳」）の成長を含む患者やマウスのニューロンを研究しました。
彼らは、タンパク質GRAMD1Bがコレステロールと脂質貯蔵がニューロンでどのように管理されるかに重要な役割を果たしていることを発見しました。 GRAMD1Bレベルが変化すると、コレステロール、脂質貯蔵、および細胞内の修飾されたタウの量が変化します。これらはすべて脳疾患に関連しています。
この研究はジャーナルにオンラインで公開されています 自然コミュニケーション。
「科学者は、GRAMD1Bが副腎や腸のような体の他の部分で役割を果たしていることを知っていますが、これまでタンパク質は脳で研究されたことはありません。Gramd1bを標的にすることで、FTLDとAlzheimerの人々がFTLDとAlzhemerの人々を対応するために新しい療法を開発することができるため、調査結果はエキサイティングです。 州。
約50,000〜60,000人のアメリカ人がFTLDと一緒に住んでいます。アルツハイマー病は認知症の最も一般的な原因です。アルツハイマー病協会の2024年のアルツハイマー病の事実と数値によると、65歳以上の推定690万人のアメリカ人が今日アルツハイマー病と一緒に住んでいます。
この作業は、ブライトフォーカス財団のアルツハイマー病研究、国立衛生研究所の国立老化研究所、オハイオ州立大学の慢性脳損傷発見テーマパイロットグラント、およびオハイオ州立大学神経研究研究所シードグラントによって支援されました。
著者は、利益相反を開示していません。
#人間のミニブレインを使用した神経変性に関する新しい洞察