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2025-07-25 06:38:00
京都 –
主に京都大学の研究者は、特定の遺伝子の機能障害が膵臓癌の悪性腫瘍に寄与することを発見しました。これは化学療法で治療するのが困難です。
彼らは、遺伝子機能の低下は転移を促進するタンパク質を増加させ、既存の薬物はタンパク質の機能を抑制するのに効果的であると述べた。この発見は、6月のJournal of Clinical Investigationに掲載されました。
膵臓癌は、日本でのがん死亡の3番目のリーディング原因です。がんの5年生存率は8.5％で、どんな癌でも最悪です。
悪性症例は30％から40％を占めていますが、根本的なメカニズムはよく理解されていませんでした。
チームは、手術中に除去された膵臓癌組織を調べ、ポリブロモ1またはさまざまなタンパク質の発現を調節する遺伝子であるPBRM1の機能の低下が悪性腫瘍の大きなリスクと再発のリスクが高いことを発見しました。
膵臓癌のマウスのPBRM1を無効にする遺伝的修飾により、悪性腫瘍率が高くなり、転移が増加し、生存率が短くなりました。
癌細胞は、転移を促進するタンパク質であるビメンチンのレベルの増加を示しました。一方、マウスにビメンチンを抑制する薬を投与された後、悪性腫瘍率と転移が減少しました。
このような相関は、ヒト膵臓癌でも確認されました。
この研究は、「ビメンチンの効果を抑制する薬物が非常に悪性膵臓癌の新しい治療法につながる可能性があることを示した」と京都大学准教授福田准教授は述べた。 「臨床試験を実施して、早期の実用的な応用を実現したいと考えています。」
#京都大学の研究者は悪性膵臓癌の背後にあるメカニズムを見つけます