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一日の最初の数時間が健康にとって危険な理由

心臓発作の多くは早朝に発生します。しかし、心臓の問題だけではありません。他の多くの病気は、通常、朝一番に現れます。さて、調査 ワイツマン科学研究所 （イスラエル）は、この不思議な現象の可能な説明を発見しました。 に掲載された研究では細胞の代謝科学者らは、概日時計（すべての細胞で作動する内部24時間分子時計）の重要な要素が、酸素欠乏に対する体の反応も調節していることを発見した。この成分は昼夜を通して変化し、体の酸素サイクルの影響を受ける病気の発生のタイミングに影響を与える可能性があります。 呼吸をする生き物である私たちにとって、酸素不足を検出して対応する能力は、呼吸する空気と同じくらい重要です。 彼 2019 年ノーベル生理学・医学賞 この賞は、各細胞が酸素欠乏にどのように反応するかを決定する重要なタンパク質である低酸素誘導因子 1-α (HIF-1α) を発見した 3 人の研究者に授与されました。 十分な酸素がある限り、タンパク質は不安定なままであり、すぐに分解されます。しかし、酸素が不足すると、酸素は安定化して蓄積し、細胞核に入り、そこで酸素欠乏に応答するために多数の重要な遺伝子を活性化します。 しかし、HIF-1αだけが重要な要素ではないことが分かりました。 この研究では、概日時計の重要な構成要素であるBMAL1タンパク質も、酸素欠乏に対する体の反応において重要な役割を果たしており、HIF-1αタンパク質の安定化と活性化に必要であることが判明した。 さらに、BMAL1 は単なる「ブースター」ではなく、酸素欠乏に対処する体の計画を活性化する上で HIF-1α とは独立した役割を果たしていることが示唆されています。これらの新たな発見は、酸素欠乏に対する体の反応やさまざまな病状への対処が昼夜を通して変化する理由を説明できる可能性がある。 昼はプロテイン、夜はプロテイン この研究により、HIF-1α タンパク質と BMAL1 タンパク質が、低酸素症に対して必要な遺伝的メカニズムを活性化する鍵であることが示されました。研究者らは、肝臓の一方または両方のタンパク質を欠損させた遺伝子改変マウスを用いて、BMAL1がなければHIF-1αが蓄積せず、低酸素への反応に影響を与えることを発見した。さらに、両方のタンパク質を持たないマウスは、 夜間の低酸素状態では死亡率が高いBMAL1 の概日変動と関連しています。 驚くべきことに、マウスには軽度の肝障害があったものの、死因は肺の酸素吸収能力の低下に関連しており、これは人間の肝肺症候群と同様の現象である。この動物モデルは、この状態のメカニズムを調査し、新しい治療法を開発するのに役立つ可能性があります。 「肺内での一酸化窒素の生成が増加し、それが血管の拡張を引き起こすことを確認しました。その結果、血液が肺をより速く流れるようになり、酸素が効率的に供給されなくなります」と著者は書いています。 しかし、肝臓損傷がどのようなメカニズムで肺機能に影響を与えるのかはまだ分かっていないことを彼らは認めているが、我々の遺伝子マウスモデルから得られた最初の発見は、肝臓と肺の間の情報伝達の一部である可能性のある興味深いタンパク質群を示している。 。 「肝肺症候群を発症したマウスでは、このコミュニケーションが変化しました。あなたがそうであれば タンパク質は人間の体内でも生成されます これらは実際にこの症候群に関連しており、将来の治療の標的となる可能性がある」と研究者らは結論づけている。 #一日の最初の数時間が健康にとって危険な理由