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2025-04-15 08:24:00
おそらく、それはこれまでにヘルペス感染症を起こしたことがあります：リップゾーンに現れるampollitasは、数日後に乾燥して消え、しばらくしても同じ地域に多かれ少なかれ再び現れます。なぜそれが起こるのですか？
ウイルスを引き起こすヘルペス – いくつかの種類の異なる細胞に感染する可能性があります：上皮、ニューロン、リンパ球…-上皮細胞で増殖し、数百万のウイルス粒子を含む液体で満たされた小胞を形成します。これらのアンプルは乾燥し、かさぶたを形成します。
しかし、病原体は、皮膚の同じ領域を神経支配するニューロンに感染することもできます。神経細胞の軸索を介してその核まで上昇します。そこでは、それは数ヶ月または数年の間潜在的または隠されています。通常、特定の免疫圧の段階と一致する特定の瞬間に、神経終末を介して皮膚上皮細胞に戻り、戻ります。その後、新しい感染が始まります。
ヘルペスは、温度変化または太陽照射の大きな照射からホルモンの変化やストレスまで、環境要因によって再活性化することもできます。
人がヘルペス感染症にかかると、ウイルスは生涯を通じて体内に残ります。ヘルペスが長年にわたってニューロンの潜在感染症を確立して維持できるため、病変は現れて消滅します。さらに、彼らは慢性免疫応答を誘発し、炎症を支持する化合物の解放を伴います。
ヘルペスにはさまざまな種類があります。ヘルペスシンプルなタイプ1と2、 Varicela-Zóster、Epstein-Barr、サイトメガロウイルス…彼らは人間の最も一般的で持続的なウイルスです。実質的に誰もがヘルペスを持っている、または持っている：たとえば、シングルタイプ1ヘルペスやチキンポックスゾスターに対する80％以上が抗体を持っています。
ヘルペスとアルツハイマー病：相関はありますが、因果関係ではありません
アルツハイマー病は、世界中の何百万人もの人々に影響を与える進行性の神経変性障害です。これは、β-アミロイドペプチド（アミロイドーシス）の細胞外蓄積を特徴とし、その後にタンパク質の過剰生産と脳内のタンパク質繊維の形成が続きます。タウと呼ばれるこのタンパク質は、ニューロンの軸索に位置し、ニューロンの細胞骨格の安定化に関連しています。
この病気は、神経炎症、ニューロン（シナプス）とニューロンの喪失、代謝の和解、そして最終的には認知劣化と認知症の間の結合の変化など、他の変化とプロセスを意味します。アポリポタンパク質E（APOE）遺伝子など、この疾患に関連する遺伝的変異が確認されています。彼は、脂質代謝における重要なタンパク質の合成と脳内のコレステロールの輸送を担当しています。
大規模な研究努力にもかかわらず、アルツハイマー病の原因は完全には理解されていません。現在の治療は症候性であり、病気の進行を修正しません。環境および感染性の要因、特にヘルペスによって引き起こされるような慢性または再活性化された感染症が認知劣化を加速できることが示唆されています。
この意味で、ヘルペスの単純な1型感染症が神経変性の外観と進行に寄与する可能性があることを示すますます多くの証拠があります。
たとえば、さまざまな死後研究により、アルツハイマー病患者の脳、特にβ-アミロイド堆積物が高い地域では、単純なヘルペスのDNAが発見されています。ウイルスDNAの頻度と量は、認知劣化の深刻さと相関しているようです。
さらに、アルツハイマー病の影響を受けやすくするAPOE遺伝子の特定のバリアントを運ぶ人々は、ヘルペスの再活性化とその神経変性効果の影響を受けやすくなります。そして、単純なヘルペスに感染した動物の調査では、これらはアルツハイマー病患者に見られるものと同様に、β-アミロイドプラーク、タウタンパク質の変化、神経炎症を発症します。
このような結果は、ヘルペスが病気の補因子として、特に遺伝的素因または献身的な免疫系を持つ人々で作用することを示唆しています。
大脳恒常性の重要な機能を実行する星状細胞や乏突起伸他などのミクログリア細胞とのヘルペスとの関係も分析されています。これらの脳細胞の誤動作は、抑うつ症状やアルツハイマー病などの他の神経疾患に関連する神経炎症を引き起こします。ヘルペスは、これらのグリア細胞の作用を抑制して、それらの慢性活性化と持続的な炎症状態を生成する可能性があります。
このように、ヘルペスは、炎症メカニズム、脱髄（神経線維を覆うミエリン層の劣化）およびシナプス機能障害を通じてアルツハイマー病の病理を促進することができます。
これはすべて、脳内の単純なヘルペスウイルスの存在と古典的なアルツハイマー病マーカーの存在との間に強い相関があることを示唆していますが、それらが病気の原因であることを示していません。ヘルペスによる潜在的な慢性感染症は、特に遺伝的に感受性のある個人において、神経変性疾患の発症に寄与する可能性があります。
アルツハイマー病に対する抗ウイルス剤？
この意味で、アシクロビルなどの抗ウイルス療法が病理の進行を止める方法であるかどうかを尋ねる価値があります。予備的なデータは、特にヘルペスの単純なタイプ1ヘルペス感染症とチキンポックスゾスターにおける、アルツハイマー病の進行に対する抗ウイルス治療のプラスの効果を示唆しています。
神経細胞を備えた実験モデルでは、アシクロビルがウイルスタンパク質の発現を減少させるだけでなく、β-アミロイドとタウタンパク質のレベルを低下させることが証明されています。単純なヘルペスに感染したマウスでは、抗ウイルス治療は脳の炎症とシナプス喪失を減少させます。さらに、いくつかの疫学研究は、抗ウイルス剤の使用とヒト認知症のリスクが最も少ないという重要な関係を示しています。
ただし、これらの人間の臨床試験は非常に早い段階であり、より多くの研究が必要です。おそらく、将来的には、初期の治療法（抗ウイルス剤 +抗炎症 +神経抑制者）を使用して、病気を予防または遅延させることができます。
認知症に対するワクチン？
ワクチン、特に弱毒化した生活は、特定の病原体の予防を超える有益な免疫学的効果をもたらす可能性があるといういくつかの証拠があります。今週、Nature Magazineに掲載された新しい疫学研究により、ヘルペスZósterに対する予防接種が認知症のリスクを減らすという証拠が強化されています。
この作業の興味深い点は、自然実験»。 2013年、ウェールズの保健当局は、80年以上にわたってZósterWirusワクチン接種プログラムを実施しました。彼らは、2013年9月1日に79歳だった人は誰でもワクチンを受け取ることができると判断しました。そのわずかな違いは、ワクチン接種されたものとワクチン接種されていないものと区別した唯一のものでした。したがって、それは非常に均質なグループであり、原則として結果により多くの価値を与えるでしょう。
彼らは、ワクチン接種プログラムの開始時に認知症のない28万人以上の7年間の健康記録を調べ、ワクチンとその状態の関係を比較しました。結果は驚くべきことでした。ワクチンの投与は、認知症のリスクを20％減少させ、女性の保護効果が大幅に高くなります（老年期に認知症を発症するリスクが高く、ワクチンに対する免疫系の反応に性差があります）。
おそらく、慢性神経炎症を避けるウイルスの再活性化を防ぐことにより、ワクチンはそれらの効果を生み出します。または、認知症に直面して非特異的に保護する免疫系を活性化するかもしれません。
すべての認知症はアルツハイマー病ではありませんが、この新しい研究では、ヘルペスゾスターワクチン接種が認知症を減らすという最も強力な証拠の1つを提供します。ただし、特定の制限があります。まず、80年近くの集団でのみ評価されます。第二に、彼はZostavaxワクチンの効果を分析し、ウイルスは他の副作用のために除去されたウイルスを減衰させました。
最近、もう1つのより安全で効果的な組換えワクチンがZósterに対して設計されています（シングリックス）、そしてこの新しいバージョンで効果が維持されているかどうかを知ることは興味深いでしょう。
免疫のある戦場
数年の間、アルツハイマー病は部分的に感染性の起源を持つことができるという仮説がありました。ウイルス、細菌、または真菌でさえ、その発達において直接的または間接的な役割を果たすことができます。 1型ヘルペスだけでなく、クラミジア肺炎やポルフィロモナスジンギバリスなどの細菌が慢性神経毒性炎症を促進し、β-アミロイドプレートの形成またはニューロンの進行性変性を支持する可能性があります。
しかし、これは彼らが病気の原因であることを示しているのではなく、特に特定の影響を受けやすい人々において、何らかの形でアルツハイマー病の発達に賛成または貢献しています。脳は、いくつかの病原体がその機能に影響を与える可能性のある慢性免疫戦場のようなものである可能性があります。
証拠は決定的ではありませんが、この仮説は、新しいバイオマーカーと抗菌薬またはワクチンの使用を調査し続けるために、その恐ろしい病気を治療および予防することを続けることを可能にする研究の新しい補完的な研究です。
会話に掲載された記事。
この記事のオリジナルバージョンは、著者のブログに掲載されました。 微生物。
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#ヘルペスとアルツハイマー病の間の神秘的な関係