健康

パーキンソン病の素因に関連する新しいタイプのニューロン

米国ニューヨーク州マウントサイナイの研究者らは、人間の黒質（体の動きの制御に役立つ脳の一部）の30万個を超える細胞のトランスクリプトームプロファイリングにより、パーキンソン病で脆弱性を示す新しいタイプのニューロンを特定した。この病理についてはこれまでに説明されていません。 この新しい発見は、この病気の症状の複雑さを説明し、新しい治療法の開発を導くのに役立つ可能性があります。 パーキンソン病の病理は、黒質におけるドーパミン作動性ニューロンの喪失によって特徴付けられます。 これまで、この脳領域のニューロン以外の他の細胞型がパーキンソン病の脆弱性を示すかどうかは明らかではありませんでした。 マウント・サイナイの研究チームは、パーキンソン病患者とパーキンソン病でない人々の黒質内の 315,867 個の高品質な単核のトランスクリプトーム プロファイリングにより、さまざまな種類のニューロン、グリア、内皮細胞、周皮細胞、線維芽細胞、および T 細胞を表す細胞のクラスターを特定し、調査しました。パーキンソン病における遺伝子発現の細胞型依存性変化。 注目すべきことに、パーキンソン病のリスク遺伝子であるRIT2の発現によって特徴づけられる独特のニューロン群も、パーキンソン病における脆弱性を示した。 研究チームは、中脳オルガノイドとマウスの黒質の両方でRIT2が豊富なニューロンをヒトが発見したことを検証した。 結果は、ヒト黒質におけるRIT2が豊富なニューロンの明確なトランスクリプトームサインを実証し、パーキンソン病の病因にRIT2発現の低下が関与していることを示唆しています。 最近の研究により、黒質におけるドーパミン作動性ニューロンを含む細胞型の多様性と、パーキンソン病の病因に関連する分子および細胞変化の複雑さが明らかになりました。 この研究は、単一細胞解像度でのヒト黒質のトランスクリプトームアトラスを確立し、パーキンソン病における分子および細胞の変化の状況を描写します。 これは、ヒト黒質の分子および細胞の組成および構造に関する貴重な情報源を提供するだけでなく、病原メカニズムを深く理解し、重要な治療標的を特定し、パーキンソン病の臨床バイオマーカーを開発する前例のない機会を提供するものである、と著者らは書いている。彼らの結論。 この研究では、研究者らはパーキンソン病患者の死後脳組織、ヒト幹細胞由来のオルガノイド、および動物モデルを研究した。 死後の脳の平均年齢は81歳でした。 「私たちは、これまで報告されたことのない、パーキンソン病の脆弱性を持つタイプのニューロンを発見して驚きました。」述べました ユエ・ジェンユー博士 この研究についてシナイ山から。 研究者らはまた、ドーパミンニューロンの大部分が失われる中、ドーパミンニューロンがどのように適応して生き残るかについての手がかりを特定するために、病気の進行段階にある残りのドーパミンニューロンを研究した。 同様に重要なのは、パーキンソン病におけるさまざまな種類の脳細胞における分子変化の同定です。 これらの発見は、この病気の根底にある病因メカニズムについての深い洞察を提供するだけでなく、この壊滅的な病気の重要な治療標的も提供すると著者らは書いており、この研究は脳疾患の多様性と独特の性質を解明することによって、脳疾患に対処する際の根本的な問題の解決に役立つと述べている。脳細胞の。 この研究は最近、1月にScience Advances誌に発表された。 #パーキンソン病の素因に関連する新しいタイプのニューロン