乾癬は、治療効果が限られているため、重要な世界的な健康課題です。パリサポニンVII（PSVII）は抗炎症性および抗増殖性の可能性を示していますが、乾癬におけるその役割は不明です。この研究では、PSVIIが乾癬の治療候補として天然化合物のライブラリーから特定されました。マウスモデルでは、PSVIIは皮膚病変の重症度、表皮の厚さ、炎症因子の発現を減少させ、その抗炎症特性を予備的に示しています。 in vitroでは、PSVIIはHACAT細胞の高拡散を阻害し、細胞周期を調節し、アポトーシスを誘導し、調節反応性酸素種（ROS）を調節しました。バイオインフォマティクスの分析により、転写3（STAT3）、システインアスパラギン酸特異的プロテアーゼ1（カスパーゼ-1）のシグナルトランスデューサーと活性化因子が示唆され、パイロトーシスのプロセスがPSVII作用の標的とメカニズムである可能性が高いことが示唆されました。 PSVIIは、乾癬細胞の細胞死亡率を低下させ、3（NLRP3）、カスパーゼ-1、ガスダーミンD（GSDMD）、インターロイキン（IL）-18、およびIL-1βを含むNLRファミリーピリンドメインの発現レベルを低下させる可能性があり、これらの細胞内の変調症の潜在的な役割を強調しています。機械的には、PSVIIはSTAT3/核因子カッパB（NFκB）シグナル伝達経路を抑制する可能性があります。その結果、PSVIIは乾癬管理において重要な役割を果たします。 PSVIIは、STAT3/NFκBシグナル伝達カスケードを標的とすることにより、乾癬細胞のピロプト酸細胞死を調節し、抗炎症および抗増殖効果をもたらし、それによって乾癬症状を改善することができます。
キーワード：
パリサポニンVII;カスパーゼ-1;炎症;乾癬;ピロプトーシス; STAT3/NFκBシグナル伝達経路。
#パリサポニンVIIはSTAT3NFκBシグナル伝達経路とカスパーゼ1誘発性パイロプトーシスを調節することにより乾癬型炎症を減衰させます