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2025-07-15 13:14:00
7月7日のオンライン号に掲載されています 欧州呼吸雑誌 [ ]、この作業は、この現在の不治の状態を持つ患者を支援するための新しいクラスの治療のための道を開く可能性があります。
IPFは進行性でしばしば致命的な病気であり、肺組織が時間の経過とともに肥厚し、瘢痕化され、呼吸がますます困難になります。現在、治療オプションが限られているため、研究者は不可逆的な損傷が発生する前に介入する新しい方法を探しています。
IPF患者と健康な個人、および細胞とマウスの両方のモデルからの肺組織を使用して、研究者は、EPAC1が線維性肺で有意に過剰に活動していることを発見しました。それらがマウスでEPAC1を遺伝的に除去した場合、またはタンパク質を阻害するように設計されたAM-001として知られる小分子薬でマウスとヒト肺組織のスライスを治療したとき、彼らは肺瘢痕と線維症の明確な減少を観察しました。
「EPAC1がIPFで有害な役割を果たし、それを薬物で標的とすることが役立つことを誰もが示したのはこれが初めてです」とHadri博士は言います。
重要なことに、この研究では、EPAC1活性を「ネジル化」として知られる別の生物学的プロセスにもリンクしました。これは、IPFでタンパク質がどのように調節されるかに関与していると考えられています。この発見は、病気の分子基盤を理解するための新しい手段を開きます、と調査官は言います。
励ましながら、研究者はこれが初期段階の前臨床研究であると警告しています。彼らは、AM-001のようなEPAC1阻害剤を患者の治療に発展させる前に、より大きな動物モデルや最終的な臨床試験での検査を含むはるかに多くの研究が必要であると言います。
それでも、彼らはこの調査結果を、IPFの進行を遅らせたり止めたりし、患者により多くの時間と生活の質を与えられる可能性のある標的治療の開発に向けた勇気あるステップと呼んだ。次に、チームはより高度なモデルでAM-001をテストし、他の肺細胞タイプと分子経路に対するその影響を調査する予定です。
「この研究は、まったく新しい治療戦略の基礎を築いています」とハドリ博士は言います。 「成功すれば、IPFを持つ人には、現在ほとんど選択肢がない人に大きな違いをもたらす可能性があります。」
この論文のタイトルは、「EPAC1の薬理学的阻害は、FOXO3Aネジル化をブロックすることにより肺線維症を保護します」。
研究のもう1つは、キャサリン・ジャンコフスキー、サラ・E・レメイ、ダニエル・ロザノ・ソシアル、法律、マリア・T・オチョア、シホン・チャン、ハビエル、ハビエルです。書籍、アイリーンC.ターンブル、プロヴァンススティーパー、ボンネットセパレーター、オチャンド、フランクロー、マリクビセリア、ラウリアハドリ。
資金調達と利益相反の詳細については、ジャーナルペーパーを参照してください。 [ ]。
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