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スペインの科学者は、食欲を阻害することなく肥満と戦うためのオゼンピックの代替方法を発見します

04/09/2025 午後9時12分に更新 食物摂取量を減らすことなく肥満を治療することは可能ですか？医師が衝突した調査 アントニオ・ゾルザノ そして医者 Sanchez-Feutrieを扱います の 生物医学研究所 バルセロナの（IRB）は、少なくとも動物モデルではそうであると指摘しています。雑誌「Nature Communications」に掲載されたこの研究は、これまで神経系に関連したタンパク質であるニューリチン1が茶色の脂肪組織にも生成され、エネルギー消費の強力な活性化因子として機能し、保護するのに役立つことが明らかになりました。 肥満 脂肪肝疾患として知られる糖尿病や肝脂肪症などの他の代謝疾患。 この発見は、などの薬物による現在の治療法に関して、肥満と戦うためのまったく異なる道を開きます ozempic o to Thyrzepatその行為は食欲を減らすことによって行われます。有望な分子は肥満と闘い、摂食行動に影響を与えることなくエネルギー消費の増加を引き起こします。茶色の脂肪組織でこのタンパク質の発現を誘導することにより、マウスはより多くのエネルギーを消費し、脂肪の蓄積を防ぎます。 「それは運動せずにエクササイズタブレットのようなものです」と彼はABCの声明で述べています アントニオ・ゾルザノまた、バルセロナ大学（UB）およびサイバーデム研究者の教授。 この研究によると、この代謝の増加は、さまざまなパラメーターの大幅な改善につながります。 体重増加の低下、インスリン感受性の向上、肝臓の炎症の減少高カロリーの食事を与えられた動物でさえ、研究の著者は指摘しています。 ニューリチン1は以前、ニューロンの可塑性に関与する因子として説明されていました。しかし、この研究は、茶色の脂肪組織にも生成および作用することを示しています。 熱発生特に寒い状態では、体温を維持するための燃焼エネルギーで構成されています。これに関連して、ニューリチン1はミトコンドリア活性を促進し、熱生成遺伝子の発現を刺激します。 大きな治療的価値 その発現を誘導するために、IRBチームはaを使用しました ベクトルウイルス これは、熱生成脂肪細胞においてのみニューリチン1の過剰発現を指示します。その結果、摂取量を減らしたり、動物の身体活動を変えたりすることなく、代謝の持続的な活性化が得られました。 「この発見は、このタンパク質が肥満を治療するために大きな治療的価値を持つ可能性があることを示唆しています。2型糖尿病や脂肪肝臓などの併存疾患は、現在のメカニズムとはまったく異なるメカニズムを介して」と医師は言います。 Sánchez-Feutrie。 動物モデル、ヒトの遺伝データの結果に加えて、彼らはノイリチン1がPにも関連していることを明らかにします肥満への再障害。 このデータは、実験室を超えた発見の関連性を強化します。 IRBチームは特許を要求しており、この発見に基づいて潜在的な療法の開発を積極的に調査しています。 «次のステップは、で力を測定することです ozempicつまり、このタンパク質の効果が同じかそれ以上であるかを確認し、化学技術や分子二液性によって達成するかどうかを確認します。 ゾルザノ。研究では、彼らは次のような国際機関と協力しています CNRS （フランス）、 カロリンスカ研究所…