スペインの研究者が運動欲求を活性化する「スイッチ」を発見

研究者らは、運動中に筋肉が繰り返し激しく収縮すると、同じファミリーの2つのタンパク質が活性化されることを観察した。 p38αとp38γ両者は互いに調整し合い、身体活動への興味は、それぞれの活性化度に応じて増減する。「これは、 なぜ活動的な人ほど身体活動をしたいと感じるのでしょうか? そして、私たちの体が運動欲求をどのようにコントロールするかについてです」と、CNIO代謝疾患臓器相互作用グループの責任者であるグアダルーペ・サビオ氏はABCに説明する。

彼のチームは、筋肉自体が運動への興味をどのように制御するかを発見した。 筋肉と脳の間のシグナル伝達経路 これはこれまで知られていなかったもので、運動するとさらに頑張ろうという衝動に駆られるという事実を制御する要因の 1 つです (「複数の要因があるはずだから」)。この研究の筆頭著者である国立心臓血管研究センター (CNIC) の研究者、レティシア・ヘレラとシンティア・フォルゲイラの 2 人が執筆した論文では、運動中に筋肉で生成されるタンパク質が相互に調整し合い、運動したいという欲求が身体に害を及ぼす結果にならないようにしていることも示されています。

これらの結果に到達するために、研究者らは動物モデル（通常の強度でトレッドミルで走ったマウス）からデータを収集したほか、制御された運動（30分間の激しいサイクリング）を行ったボランティアや肥満患者からもデータを収集した。

著者らは、特定されたシグナル伝達経路は「マウスと人間の両方で身体活動の調節に重要な役割を果たしている」とし、運動習慣と運動能力の既知の関係を考慮すると「臨床的重要性を強める」としている。 肥満 および代謝性疾患。

著者らは、運動による p38γ の活性化が別のタンパク質の生成を誘導することを観察した。 インターロイキン15 （IL-15）は、運動を制御する大脳皮質の部分である運動野に直接作用する。血中のインターロイキン15の増加は、 運動活動を高めるために脳に信号を送る動物が自発的に活動的になるきっかけになります。

人間の場合、運動強度が増す筋肉では両方の p38 タンパク質が活性化されることが観察されています。インターロイキン 15 の増加も観察されています。

この研究で観察されたもう一つの興味深い現象は、 肥満の人はインターロイキン15のレベルが低い「マウスでは、肥満が最初に起こり、その後にインターロイキン 15 が減少することがわかっています」とサビオ氏は言う。今後調査する必要があるのは、インターロイキン 15 の減少が肥満も引き起こすかどうか、また、両方向に効果があるかどうかである。

この研究では、動物が誘導的にかつ継続的に運動すると、p38γの活性化もp38αの活性化よりも高くなることも示されています。このことから、 トレーニングをしても運動したいという欲求は残る高脂肪食を摂取し肥満傾向にある動物では、この継続的な運動が効果を発揮しました。運動によって代謝が改善され、糖尿病や脂肪蓄積の傾向（特に肝臓）が減少しました。

研究者たちの次の段階は、インターロイキン 15 の産生が運動の種類によって変化するかどうかを観察し、「どの運動が最も翌日に活動的になるか」を突き止めることだとグアダルーペ サビオ氏は言う。彼らはまた、運動が寿命にどのような利益をもたらすかについても研究を続けたいと考えている。

賢者はこう付け加える。「薬を作ることを考えることもできる IL-15から派生した物質が脳に到達し、その受容体を活性化して、日常の活動への興味を高めます。