なぜ私たちはスクラッチするのですか？かゆみに応じてスクラッチすることは楽しくて有害です。皮膚の状態、特に皮膚炎では、ひっかきが悪循環を作り出し、かゆみを強め、症状を悪化させます。しかし、傷は人間や動物の魅力的な行動のままです。 魚を含む数百万年にわたって保存されている進化的目的を示唆しています。
ジャーナルに掲載されたマウスに関する最近の研究 科学 引っかき傷は、皮膚微生物叢の免疫応答と組成を調節し、皮膚感染に対する防御として潜在的に進化することを明らかにしました。
実験デザイン
炎症反応におけるスクラッチの役割を理解するために、研究者は、かゆみの原因となるニューロンのない遺伝子組み換えマウスを使用し、 MRGPRRA3 遺伝子発現。免疫グロブリンEによって活性化されたこれらのMRGPRA3ニューロンは、かゆみを引き起こします。なしのマウス MRGPRRA3 かゆみ感覚を示さず、アレルゲンにさらされると、好中球浸潤やマスト細胞の活性化など、炎症反応を発症できませんでした。同じことが、襟を傷つけるのを防ぐために襟を着用した正常なマウスで発生しました。これは、局所的な免疫応答を誘導するために、かゆみではなく引っ掻くことが必要であることを示しています。
さらなる実験により、スクラッチは、ひっかく間に痛みを感知するニューロンによって放出される神経ペプチドである物質Pを放出するTRPV1発現ニューロンから始まる神経免疫経路を引き起こすことが明らかになりました。物質Pは、マスト細胞に作用し、腫瘍壊死因子の放出を誘発し、炎症の増加をもたらします。
TRPV1発現ニューロンまたは物質の分泌の阻害は、引っ掻き誘発免疫応答をブロックしました。逆に、カプサイシンでTRPV1発現ニューロンを活性化すると、引っ掻いた後に観察されたのと同じ免疫応答がトリガーされました。
スクラッチの役割
なぜこの免疫カスケードにはかゆみやスクラッチが含まれるのですか？かゆみを誘発するニューロンはマスト細胞を直接活性化できませんでしたか？さらなる実験により、皮膚の微生物叢の調節において、引っ掻くことが重要な役割を果たすことが明らかになりました。
実際、マウスの研究では、スクラッチが罹患部位での微生物叢の組成が変化することが示されています。いくつかの細菌属、特に潜在的に病原性細菌など 黄色ブドウ球菌スクラッチへの応答の減少。
これらの発見は、引っ掻きが二重防御メカニズムとして機能することを示唆しています。一方では、病原性細菌を減らし、感染のリスクを低下させ、他方ではマスト細胞を活性化し、皮膚が細菌感染症に対する強い免疫反応を起こすことを可能にします。 。
この研究は、皮膚炎などの状態での有害な効果と、病理学的プロセスと進化的適応としてのスクラッチの逆説的な役割を調整します。スクラッチは、少なくとも進化したコンテキストでは、炎症を直接引き起こすことでいくつかの皮膚疾患を悪化させる可能性があります。
かゆみの根底にある分子および免疫メカニズムを理解することで、治療上の利点を持つ神経免疫経路が明らかになりました。将来の治療は、抗菌防御の肯定的な側面を維持しながら、過度の炎症などの傷の負の側面を減らすことにより、慢性疾患など、より効果的にかゆみを軽減する可能性があります。
この物語は翻訳されました ユニバディスイタリア プロセスの一部として、AIを含むいくつかの編集ツールを使用します。 Human Editorsは、公開前にこのコンテンツをレビューしました。
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#スクラッチは身体の予期せぬ防御システムかもしれません
2025-02-19 06:29:00