で公開された新しい研究 臨床内分泌学と代謝のジャーナル ケトジェニック食は、脳の血流と、認知的に健康な成人の脳の健康をサポートするタンパク質のレベルを大幅に増加させることがわかりました。調査結果は、しばしば減量とてんかん治療に関連するこの食事アプローチが、認知障害のない人々の脳機能を高める可能性があることを示唆しています。
通常の食事条件下では、脳は燃料のためにグルコースに大きく依存しています。ただし、炭水化物の摂取量が大幅に低下すると、体はケトーシスとして知られる代謝状態にシフトします。この状態では、肝臓は脂肪をケトン体に変換します – 主にβ-ヒドロキシブチレート、アセトアセテート、アセトンは、血液脳関門を通過し、脳の代替エネルギー源として機能します。
ケトジェニック食は、炭水化物の摂取量を大幅に減らし、脂肪消費を増加させることにより、断食の影響を模倣するように設計されています。通常、このタイプの食事は、脂肪からのカロリーの約70〜75％、タンパク質から20％、炭水化物からのみ5〜10％を提供します。目標は、体の代謝を脂肪酸化とケトン産生にシフトすることです。
この研究の背後にある理論的根拠は、ケトン体が脳のバックアップ燃料源として機能するだけでなく、脳の健康に直接的な利点をもたらす可能性があるという新たな証拠に基づいていました。以前の研究では、軽度の認知障害とアルツハイマー病の個人が脳でグルコースを効果的に使用するのが困難であることが多いことが示されています。ケトンはこれらの条件で影響を受けるいくつかの経路をバイパスするため、グルコース代謝障害を補うのに役立ち、エネルギーバランスを回復する可能性があります。
燃料として作用することに加えて、ケトン体は、脳のシグナル伝達経路、炎症、およびニューロンの生存率とシナプス機能をサポートする脳由来の神経栄養因子（BDNF）などの保護タンパク質の産生にも影響を与える可能性があります。研究者は、これらの利点が認知的に健康な個人にも当てはまるかどうかを調べたいと考えていました。
彼らの仮説をテストするために、科学者は、50歳から70歳の間で過体重として分類された11人の認知的に健康な成人を含む対照試験を実施しました。各参加者は、クロスオーバーデザインで2つの別々の3週間の食事期間を完了しました。つまり、研究のさまざまな段階でケトン生成食と標準食の両方を試しました。 2つのフェーズの間に1週間の休憩がありました。食事の順序は無作為化されました。
ケトジェニックダイエット段階では、参加者は、炭水化物の摂取が制限されている場合、ケトン体の生産をトリガーするように設計された高脂肪、低炭水化物食を消費しました。この食事は、約75％の脂肪、20％のタンパク質、5％の炭水化物のみで構成されていました。参加者は、フラッシュ監視デバイスを使用して、何を食べて血液ケトンレベルを1日2回監視し、監視しました。最初の週に特定のレベルのケトンを達成しなかった人々は除外されました。標準的な食事段階では、参加者は北欧栄養の推奨事項に従いました。これは、炭水化物、脂肪、タンパク質のより一般的なバランスを強調しています。
各食事の影響を評価するために、研究者は高度な脳イメージング技術の組み合わせを使用しました。各食事段階の終わりに、参加者は陽電子放出断層撮影（PET）を使用して脳スキャンを受けて、脳のさまざまな領域の血流を測定しました。磁気共鳴画像（MRI）スキャンも実行され、PETデータの整合と解釈に役立ちました。 PETスキャンと同じ日に、血液サンプルを収集して、ケトン分子β-ヒドロキシブチレートと神経栄養タンパク質Bdnfのレベルを測定しました。
また、この研究では、2つの食事段階にわたる血液ケトンレベルと脳の血流との間に強い相関があることがわかりました。言い換えれば、血液中のケトン濃度が高いほど脳灌流の大きさと関連していた。この関係は、認知障害がない場合でも、ケトン代謝が脳機能を改善する上で直接的な役割を果たすという考えにさらに重みを追加します。
サンプルサイズは小さかったが、11人の参加者が完全なプロトコルを完了したが、調査結果は個人間で一貫しており、厳密なイメージングと生化学的評価に裏付けられている。著者らは、9人の参加者が両方のPETスキャンを完了し、BDNFデータが10人の参加者に利用可能であると指摘しました。重要なことに、深刻な副作用は報告されておらず、すべての参加者はケトン族の間にケトティック状態に成功し、維持されました。
低脳の血流は、患者と健康な人の両方の将来の認知機能低下に関連しています。いくつかの研究では、特定の脳領域で血流が低い人は、記憶の問題を経験し、時間の経過とともに実行機能を低下させる可能性が高いことが示されています。脳の灌流を増やすことにより、ケトン生成食はそのような衰退から保護するのに役立つかもしれませんが、その可能性を確認するにはさらなる研究が必要です。
研究者はまた、脳の老化におけるBDNFの潜在的な重要性を強調しました。 BDNFは、シナプスの可塑性、脳が自分自身を適応し、再編成する能力を調節するのに役立ちます。これは、学習と記憶に不可欠です。中程度から重度のアルツハイマー病の人では、より低いBDNFレベルが一般的に観察されます。食事やその他の介入を通じてBDNFを上げると、神経の回復力が改善され、認知症状の発症が遅れる可能性があります。
研究の制限の1つは、少数の参加者です。クロスオーバー設計は個々の変動性を制御するのに役立ちますが、結果の一般化可能性を確認するには、より大きなサンプルサイズが必要になります。別の制限は、この研究には太りすぎの個人のみが含まれていたことです。つまり、調査結果は通常の体重の人や代謝プロファイルが異なる人には適用されない可能性があります。さらに、介入は食事段階ごとにわずか3週間続きました。これらの効果がケトン生成食を長期的に遵守して強くなるか、強くなるかはまだわからない。
将来の研究では、認知症のリスクがある人、メタボリックシンドロームの人、または若年成人など、脳の血流とBDNFの同様の改善が他の集団で発生するかどうかを調査できます。研究では、これらの生理学的変化が認知パフォーマンスの測定可能な改善に変換されるかどうかを調べることもできます。最後に、さまざまな栄養源が脳の健康にどのように影響するかを評価するために、植物ベースの脂肪と動物脂肪に基づくようなさまざまなタイプのケトン生成食などのケトン生成食を比較することが役立ちます。
研究、 “3週間のケトジェニック食は、全体的な脳の血流と脳由来の神経栄養因子を増加させます、」は、Thien Vinh Luong、Kim Vang Hansen、Allan Kjeldsen Hansen、Stephen C. Cunnane、NielsMøller、EsbenSøndergaard、Lars Christian Gormsen、Mads Svartによって執筆されました。
#ケトジェニックダイエットは新しい研究で脳血流を22BDNFを47上昇させます