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アルツハイマー病の無視された危険因子

加齢による難聴は、深刻な健康問題というよりはむしろ迷惑な問題だと考えられています。この考えを捨て去るべき時が来ています。なぜなら、とりわけ難聴の発症の最も重要な回避可能なリスク要因として挙げられているからです。 アルツハイマー病。 よく知られているように、この病気の影響は壊滅的です。記憶力と思考力が徐々に失われ、最終的には行動や性格に影響を及ぼします。平均寿命は短くなり、自立性は失われます。個人、家族、社会、経済への損害は非常に深刻です。 高齢化と平均寿命の増大に伴い、アルツハイマー病の影響は拡大しています。世界中で毎年約 1,000 万人がアルツハイマー病と診断されており、たとえばスペインでは、患者数は 2025 年の 100 万人から 2050 年には 170 万人に増加すると予測されています。 したがって、その原因に関する知識が進歩するたびに、その病気に苦しむ人々の生活の質が向上し、最終的には治癒につながります。 アルツハイマー病では、脳細胞の生存に不可欠な構成要素である特定のタンパク質を安定化およびリサイクルする基本的なメカニズムが機能しなくなります。これらのメカニズムが機能しなくなると、欠陥のある構成要素の残留物が脳内に蓄積し、まさに「タンパク質のゴミ」となります。20 世紀初頭にドイツの科学者アロイス・アルツハイマーがこれを観察して以来、この病気の特定が可能になりました。 残骸(細胞内の過剰リン酸化タウタンパク質の絡まりとその周囲のベータアミロイドタンパク質のプラーク)は神経回路を損傷し、信号伝達を妨げます。これにより、記憶喪失、問題解決能力の欠如、うつ病、行動の変化、人格の崩壊などが生じます。 リスクの合計 これらの基本的な細胞メカニズムが機能しない理由はわかっていません。鍵となるのは、遺伝的素因に作用する多数の環境要因の合計であると思われます。しかし、それらの関連性を結び付けることはまだ不可能です。 雑誌の中で ランセット専門家委員会が認知症の危険因子を定期的に分析しています。最新の推定によると、遺伝的要因がリスクの 55% を占めています。残りの 45% は、生涯にわたって影響する 14 の環境要因で構成されています。その中でも、成人の難聴は大きな割合を占めています。 認知症、特にアルツハイマー病の発症に関連する生涯リスク。パーセンテージは、対応するリスク要因を排除した後に予想される認知症の軽減を示します。 難聴はこのように進行する 加齢による難聴は50歳以降に始まる65歳以上の人の40%、70歳を超えた人の80%がこの病気に罹患しています。 まず、最も高い音が聞こえなくなります。これは初期段階では、難聴に気付かれないことがよくあります。症状が進行するにつれて、患者は単語の音の多くを含む、より低い音を認識できなくなります。この段階で問題が明らかになり始めます。 この段階では、内耳の受容細胞が損傷しているため、補聴器を使用するとプロセスが遅くなります。受容細胞は音を受信して増幅し、それを脳に送信される電気信号に変換する微細なアンテナのようなものです。補聴器は、損傷した細胞が増幅できない音を増幅します。 しかし、聴覚を司る脳の回路も影響を受けます。補聴器による増幅は、増幅された聴覚信号でさえ、損傷したケーブルを通して正しく伝達されないため、あまり役に立ちません。これは深刻なコミュニケーションの問題を引き起こし、 引きこもり、孤立、不安 そしてうつ病さえも。 私たちは気づかなければならない しかし、聴覚障害の影響は比較的小さいという考えは、…

アルツハイマー病の無視された危険因子

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2024-08-26 08:58:09

加齢による難聴は、深刻な健康問題というよりはむしろ迷惑な問題だと考えられています。この考えを捨て去るべき時が来ています。なぜなら、とりわけ難聴の発症の最も重要な回避可能なリスク要因として挙げられているからです。 アルツハイマー病

よく知られているように、この病気の影響は壊滅的です。記憶力と思考力が徐々に失われ、最終的には行動や性格に影響を及ぼします。平均寿命は短くなり、自立性は失われます。個人、家族、社会、経済への損害は非常に深刻です。

高齢化と平均寿命の増大に伴い、アルツハイマー病の影響は拡大しています。世界中で毎年約 1,000 万人がアルツハイマー病と診断されており、たとえばスペインでは、患者数は 2025 年の 100 万人から 2050 年には 170 万人に増加すると予測されています。

したがって、その原因に関する知識が進歩するたびに、その病気に苦しむ人々の生活の質が向上し、最終的には治癒につながります。

アルツハイマー病では、脳細胞の生存に不可欠な構成要素である特定のタンパク質を安定化およびリサイクルする基本的なメカニズムが機能しなくなります。これらのメカニズムが機能しなくなると、欠陥のある構成要素の残留物が脳内に蓄積し、まさに「タンパク質のゴミ」となります。20 世紀初頭にドイツの科学者アロイス・アルツハイマーがこれを観察して以来、この病気の特定が可能になりました。

残骸(細胞内の過剰リン酸化タウタンパク質の絡まりとその周囲のベータアミロイドタンパク質のプラーク)は神経回路を損傷し、信号伝達を妨げます。これにより、記憶喪失、問題解決能力の欠如、うつ病、行動の変化、人格の崩壊などが生じます。

リスクの合計

これらの基本的な細胞メカニズムが機能しない理由はわかっていません。鍵となるのは、遺伝的素因に作用する多数の環境要因の合計であると思われます。しかし、それらの関連性を結び付けることはまだ不可能です。

雑誌の中で ランセット専門家委員会が認知症の危険因子を定期的に分析しています。最新の推定によると、遺伝的要因がリスクの 55% を占めています。残りの 45% は、生涯にわたって影響する 14 の環境要因で構成されています。その中でも、成人の難聴は大きな割合を占めています。

認知症、特にアルツハイマー病の発症に関連する生涯リスク。パーセンテージは、対応するリスク要因を排除した後に予想される認知症の軽減を示します。

難聴はこのように進行する

加齢による難聴は50歳以降に始まる65歳以上の人の40%、70歳を超えた人の80%がこの病気に罹患しています。

まず、最も高い音が聞こえなくなります。これは初期段階では、難聴に気付かれないことがよくあります。症状が進行するにつれて、患者は単語の音の多くを含む、より低い音を認識できなくなります。この段階で問題が明らかになり始めます。

この段階では、内耳の受容細胞が損傷しているため、補聴器を使用するとプロセスが遅くなります。受容細胞は音を受信して増幅し、それを脳に送信される電気信号に変換する微細なアンテナのようなものです。補聴器は、損傷した細胞が増幅できない音を増幅します。

しかし、聴覚を司る脳の回路も影響を受けます。補聴器による増幅は、増幅された聴覚信号でさえ、損傷したケーブルを通して正しく伝達されないため、あまり役に立ちません。これは深刻なコミュニケーションの問題を引き起こし、 引きこもり、孤立、不安 そしてうつ病さえも。

私たちは気づかなければならない

しかし、聴覚障害の影響は比較的小さいという考えは、 ランセット これを排除すると認知症の新規症例が 7% から 9% 減少することを示しています。これは高い値であり、この研究が発表される前には知られていませんでした。

医療専門家と一般の人々がこの問題を認識することが必要である。 認知症の予防とケアにおいて、加齢による難聴は他のリスクに比べてまだ過小評価されている。例えば、最近の研究では、補聴器による増幅により、リスクの高い高齢者の認知機能低下が緩和されることが示されています。

したがって、加齢に伴う難聴を防ぐための対策を優先する必要があります。たとえば、成人の難聴と幼少期の騒音への曝露との関係は見過ごすことはできません。断固とした教育的介入が必要です。

悪循環

しかし、さらに、難聴とアルツハイマー病の関連性に関わる生物学的メカニズムを調査する必要があります。この文脈において、私たちの研究チームは、病気自体が難聴を加速させ、悪循環を引き起こすかどうかを調査しました。

これを調べるために、私たちは加齢による難聴と神経変性疾患の特徴を同時に再現する動物モデルを使用しました。実験的にアルツハイマー病の症状を誘発すると、聴覚障害がより早く現れることがわかりました。これは、このような悪循環が存在することを示しています。

原因は何でしょう? 内耳には電池のような働きをする細胞があり、聴覚信号を生成して脳に送る「アンテナ」である受容細胞に必要な電力を供給します。

これらの「バッテリー細胞」が位置する内耳の領域には、多数の小さな血管が含まれています。老化の過程で、生物の攻撃に対する「迅速な」防御システムの細胞がそこに現れます。炎症です。私たちの観察によると、炎症細胞は、 アルツハイマー病

緑色は、老齢マウス(右)と、同じ年齢だが実験室でアルツハイマー病を誘発させたマウス(左)の内耳の炎症細胞です。

年齢を重ねるにつれて、こうした防御機構は制御不能になり、他の細胞にダメージを与えることになります。アルツハイマー病は炎症を悪化させ、内耳の「バッテリー」の劣化を悪化させる可能性があるという点が、事態を悪化させます。これにより難聴が加速し、神経変性疾患が悪化します。

難聴とアルツハイマー病の関係を調査することで、予防と治療の改善につながる新たな道が開かれる可能性があります。

記事掲載場所 会話。

ホセ・M・ジュイス: カスティーリャ・ラ・マンチャ大学組織学教授

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執筆者について: nipponese

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