なぜ胃腸炎の発生が増えているのでしょうか？

非常に感染力の強いウイルスなので、 嘔吐、 下痢腹痛と脱水症状。汚染された食品、水、表面を介して、また、主に閉鎖環境や多くの人々との感染者との濃厚接触を通じて広がります。ほとんどの場合、治療は必要ありませんが、場合によっては、特に子供や高齢者の場合、 重度の脱水症状を引き起こす可能性があります そして医師の診察が必要です。

ウイルスの GII.17 遺伝子型は歴史的に 10 の主要な遺伝子型には含まれていませんでしたが、2013 年から 2016 年にかけてアジアのさまざまな国から広がり始めました。この拡大では、C と D と呼ばれる 2 つの新しい変異型が出現しました。その流行のピークの後、GII.17 による胃腸炎の症例は減少し、GII.4 遺伝子型が再び世界で最も頻繁になりました。

しかし、2023年から2025年にかけて、いくつかの国、特にスペインを含むヨーロッパとアメリカで、再びノロウイルスGII.17感染の大幅な増加が記録されました。

その結果はジャーナル「Nature Communications」に掲載されたこの研究の主な目的は、近年のノロウイルスGII.17の再出現、適応、拡大を可能にしたメカニズムを理解することであり、その結果、 世界中で胃腸炎の発生がさらに増加。この目的を達成するために、このウイルスの 1,400 以上のゲノムが、最近のものと国際データベースに保存されているものを合わせて分析されており、これにより、地球規模、局所的スケール、さらには人間宿主自体の内部でさえも、ウイルスの遺伝的および表現型の進化を研究することが可能になりました。

この作業のために、 スペインで取得された完全なノロウイルス GII.17 ゲノム 国立微生物学センターが調整したウイルス性胃腸炎の発生の分子的特徴付けのおかげで。 ISCIII チームはこれらのデータの分析と解釈に参加し、国のゲノム情報を研究の世界的な文脈に統合することに貢献しました。

研究の結果、2023年から2025年にかけての感染者数の大幅な増加は以下のことが原因であることが明らかになりました。 GII.17 遺伝子型の新しいバリアントで、古い C バリアントに関連性が高い異なる遺伝的アイデンティティを持っています。

研究者らは、ウイルスカプシドのVP1タンパク質で同定された変異により、ウイルスの接着因子として機能する糖分子に結合するウイルスの能力が向上したことを実験的に証明した。 ウイルス感染を促進する。これらの遺伝子変化により、ウイルスの抗原特性も変化し、 免疫系による認識を逃れる感染症の発症を促進します。

CNM-ISCIIIおよびCIBERのISCIII研究者マリア・ドロレス・フェルナンデス・ガルシア氏は、「今回の研究は、新しいノロウイルス変異体GII.17が動的な進化の過程をたどり、より効果的にヒトに感染するように適応したことを示している」と要約し、さらに次のように付け加えた。 ウイルスは新たな感染機会を求めて進化する;これらのメカニズムを理解することによってのみ、大流行を予測し、防ぐことができます。」

さらに、VP1 の小さな変異がウイルスの細胞結合能力や自然免疫の回避能力にどのような影響を与えるかを知ることで、「 より効果的なワクチンの設計を支援する そして将来の亜種を予測するためです。」