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なぜ太りすぎると腫瘍のリスクが高まるのか

慢性的。私たちは肥満が心臓と脳の敵であることを知っていました。最近の詳細な調査により、毎年診断されるがんの 10 件中 1 件の原因がこのガンであることが明らかになりました。米国で毎年新たに診断されるがんのうち、過体重と肥満が直接の原因であるがんの割合は 10% です。特定の種類の腫瘍では、その割合は 50% に達します。これは子宮内膜がんや肝胆道がんの場合に当てはまります。結腸直腸、子宮内膜、閉経後の乳房、胆嚢、腎臓、肝臓、食道、卵巣、膵臓、胃、多発性骨髄腫、甲状腺の 13 種類が過剰な脂肪量に関連していると公式に認められており、現在はこれらに前立腺、黒色腫、血液悪性腫瘍が追加されています。疫学的な推移は憂慮すべきものである。 2035 年までに、世界人口の 51% が過体重または肥満になるでしょう。同時に、25 歳から 49 歳の若年成人の間では、肥満に関連するがんが他のがんよりも早く進行しています。2 つの曲線は一緒に上昇しています。登録すると、利用規約とプライバシーポリシーに同意したことになります。すべてを破壊する脂肪組織なぜ過剰な脂肪はがんを促進するのでしょうか?答えは、レビューで正確に詳述されている 5 つのメカニズムにあります。過剰な脂肪組織は、それ自体が炎症性臓器となります。肥大した脂肪細胞は、炎症誘発性サイトカインのカクテルを放出し、腫瘍形質転換の肥沃な温床である慢性炎症状態を確立します。閉経後の女性では、この同じ組織がエストロゲンの主な生産者となり、これが乳がんや子宮内膜がんなどのホルモン感受性がんのリスクの増加を説明しています。2番目のメカニズム:肥満は免疫防御を無力化します。発生期のがん細胞を検出して除去する役割を担う細胞はその有効性を失いますが、他の細胞は逆に腫瘍をあらゆる攻撃から保護します。監視システムが自らに敵対したのだ。第三の方法は、さらに予想外ですが、過剰な脂肪細胞が腫瘍に供給されることです。それらは、がん細胞が増殖して広がるために使用する燃料(脂肪とタンパク質)を直接供給します。最後に、肥満は DNA を損傷します。慢性炎症は、私たちの遺伝物質を変化させるフリーラジカルを生成し、修復システムが機能不全に陥ります。変化の温床。10%マークこのリスクを減らすことはできるでしょうか?はい、大幅な体重減少の閾値に達している場合に限ります。データは一貫しており、10% 未満の体重減少では、がんリスクへの影響を実証するのは依然として困難です。それを超えると、信号が明確になります。 30,318人の患者を対象とした観察研究では、肥満手術は体重の平均20~25パーセントの減少をもたらし、肥満関連がんの発生率の32パーセント減少と関連していた。GLP-1受容体アゴニストであるセマグルチド、チルゼパチドは、10~15%の損失を誘発し、160万人を超える糖尿病患者の遡及コホートにおける10のがん、特に膵臓、肝臓、結腸直腸において有望なシグナルを示している。著者らは、観察結果の確認にはランダム化試験が必要だと強調している。処方箋のないムーブメントここで物理学が引き継ぎます。 19件の臨床試験の系統的レビューでは、有酸素運動と筋力トレーニングが皮下脂肪組織における炎症誘発性サイトカインの発現を減少させることが示されています。身体活動のみによるがんリスクの減少の直接的な証拠は、専用の試験を通じてまだ統合されていません。しかし、この運動は今のところ、肥満の 3 つの主要な脅威である心臓、脳、そして今回の癌に同時に作用する唯一の介入である。あなたは何をしなければならないか知っています! #なぜ太りすぎると腫瘍のリスクが高まるのか

なぜ太りすぎると腫瘍のリスクが高まるのか

慢性的。私たちは肥満が心臓と脳の敵であることを知っていました。最近の詳細な調査により、毎年診断されるがんの 10 件中 1 件の原因がこのガンであることが明らかになりました。

米国で毎年新たに診断されるがんのうち、過体重と肥満が直接の原因であるがんの割合は 10% です。特定の種類の腫瘍では、その割合は 50% に達します。これは子宮内膜がんや肝胆道がんの場合に当てはまります。

結腸直腸、子宮内膜、閉経後の乳房、胆嚢、腎臓、肝臓、食道、卵巣、膵臓、胃、多発性骨髄腫、甲状腺の 13 種類が過剰な脂肪量に関連していると公式に認められており、現在はこれらに前立腺、黒色腫、血液悪性腫瘍が追加されています。

疫学的な推移は憂慮すべきものである。 2035 年までに、世界人口の 51% が過体重または肥満になるでしょう。同時に、25 歳から 49 歳の若年成人の間では、肥満に関連するがんが他のがんよりも早く進行しています。2 つの曲線は一緒に上昇しています。

すべてを破壊する脂肪組織

なぜ過剰な脂肪はがんを促進するのでしょうか?答えは、レビューで正確に詳述されている 5 つのメカニズムにあります。

過剰な脂肪組織は、それ自体が炎症性臓器となります。肥大した脂肪細胞は、炎症誘発性サイトカインのカクテルを放出し、腫瘍形質転換の肥沃な温床である慢性炎症状態を確立します。閉経後の女性では、この同じ組織がエストロゲンの主な生産者となり、これが乳がんや子宮内膜がんなどのホルモン感受性がんのリスクの増加を説明しています。

2番目のメカニズム:肥満は免疫防御を無力化します。発生期のがん細胞を検出して除去する役割を担う細胞はその有効性を失いますが、他の細胞は逆に腫瘍をあらゆる攻撃から保護します。監視システムが自らに敵対したのだ。

第三の方法は、さらに予想外ですが、過剰な脂肪細胞が腫瘍に供給されることです。それらは、がん細胞が増殖して広がるために使用する燃料(脂肪とタンパク質)を直接供給します。

最後に、肥満は DNA を損傷します。慢性炎症は、私たちの遺伝物質を変化させるフリーラジカルを生成し、修復システムが機能不全に陥ります。変化の温床。

10%マーク

このリスクを減らすことはできるでしょうか?はい、大幅な体重減少の閾値に達している場合に限ります。データは一貫しており、10% 未満の体重減少では、がんリスクへの影響を実証するのは依然として困難です。それを超えると、信号が明確になります。 30,318人の患者を対象とした観察研究では、肥満手術は体重の平均20~25パーセントの減少をもたらし、肥満関連がんの発生率の32パーセント減少と関連していた。

GLP-1受容体アゴニストであるセマグルチド、チルゼパチドは、10~15%の損失を誘発し、160万人を超える糖尿病患者の遡及コホートにおける10のがん、特に膵臓、肝臓、結腸直腸において有望なシグナルを示している。著者らは、観察結果の確認にはランダム化試験が必要だと強調している。

処方箋のないムーブメント

ここで物理学が引き継ぎます。 19件の臨床試験の系統的レビューでは、有酸素運動と筋力トレーニングが皮下脂肪組織における炎症誘発性サイトカインの発現を減少させることが示されています。

身体活動のみによるがんリスクの減少の直接的な証拠は、専用の試験を通じてまだ統合されていません。しかし、この運動は今のところ、肥満の 3 つの主要な脅威である心臓、脳、そして今回の癌に同時に作用する唯一の介入である。あなたは何をしなければならないか知っています!

#なぜ太りすぎると腫瘍のリスクが高まるのか

執筆者について: nipponese

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