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この脳内酵素が肥満を防ぐ鍵となる

脳内に存在するエンドカンナビノイドと呼ばれる化合物は、肥満治療の新たな方法を開く可能性がある。に掲載された研究によると、ネイチャーコミュニケーションズ」、これらの分子の作用を調節することは、肥満と戦うのに役立つ可能性があります。エンドカンナビノイドは、食物摂取とエネルギー使用において重要な役割を果たすことが知られています。 何年もの間、大学の医学部教授は、 モントリオール大学 （カナダ）、 ステファニー・フルトン彼のチームは、人々の食事と身体活動の必要性を制御する人間の神経系のメカニズムと、代謝が気分にどのように影響するかを解明してきました。 この研究は、マウスの体重制御が側坐核のニューロンによって強く調節されていることを示しています。側坐核は、食物報酬と身体活動の調節に役立つ内因性カンナビノイドが豊富な脳領域です。 脳では、ABHD6 酵素が 2-アラキドノイルグリセロール (2-AG) として知られる重要なエンドカンナビノイド分子を分解します。 2016 年に、ABHD6 を全身で阻害すると体重が減少し、糖尿病から保護されることが発見されたため、この酵素が脳内で食欲と体重にどのような影響を与えているのかという疑問が生じました。 「2-AGレベルの上昇によりカンナビノイドシグナル伝達が増加し、食物摂取が刺激されると予想していましたが、逆説的に、マウスの側坐核にあるABHD6をコードする遺伝子を欠失させると、食物へのモチベーションが低下し、身体活動への関心が高まることが分かりました。 」とフルトン氏は言う。 「マウスは、肥満で無気力になった対照グループと比べて、より多くの時間を回し車で過ごすことにしました。」 彼のチームは、特定のABHD6阻害剤をマウスの脳に注射することで、マウスを体重増加や肥満から完全に守ることに成功した。 脳内の特定の神経経路を標的にして体重をコントロールする能力は、今日の科学者にとって非常に重要です。脳のどの領域が標的となるかによって、ABHD6 の阻害は逆の効果をもたらす可能性があります。 この分子を脳レベルで阻害すると、高脂肪食による体重増加を減らすという最終的な効果が得られます。 2016年、フルトン氏とCRCHUMの同僚ティエリー・アルキエ氏は、特定の視床下部ニューロンでABHD6をブロックすると、マウスが体重減少に耐えられるようになるということを示した。 しかし、今回の研究で著者らは、この分子を脳レベルで阻害すると、高脂肪食による体重増加を減らす正味の効果があることを示した。 「私たちの研究では、ABHD6をコードする遺伝子が阻害されたマウスは不安や抑うつ行動の兆候を示さないことも示しました」とフルトン氏は言う。 これは重要ですので、 リモナバン中枢神経系のカンナビノイド受容体を標的とした減量薬は、その薬を服用した人々がうつ病や自殺傾向といった強い副作用を報告したため、2000年代後半に市場から廃止された。 フルトン氏のチームによる最新の研究は、肥満や2型糖尿病などの代謝障害と闘う治療法への道を開くのに役立つと科学者らは信じている。 ABHD6 阻害剤は試験中ですが、研究者がマウスで取り組んでいるメカニズムがヒトでも同じかどうかはまだわかりません。 #この脳内酵素が肥満を防ぐ鍵となる