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このタンパク質の欠如はあなたを不可能に保つようです

タンパク質の欠如 CD44 高脂肪の食事でさえ、マウスを不可能に保つことが観察されました。 主任研究者 チェン・サン、博士号、中国、ナントン大学教育省の神経遺伝性研究所、中国、Δήλωσε： 以前に、CD44の欠乏は神経障害を抑制すると述べました。高血糖やインスリン抵抗性を含む肥満の進化とその相対的合併症における炎症が果たす重要な役割を考えると、CD44はこれらのプロセスで重要な役割を果たすことができると想定しています。したがって、CD44と代謝障害の可能性のある関係を調査しました。 共同研究者 Lan Luo、MD、中国のナントン大学の関連病院老年病院省は、次のように付け加えます。 驚くべきことに、CD44タンパク質を欠くように遺伝的に製造されたマウスは、高脂肪食を服用していたにもかかわらず、コントロールマウスが肥満を持っているという事実にもかかわらず、弱い表現型を維持していることに気付きました。この予期しない発見は、脂肪細胞と代謝の健康の形成を調節する上でのCD44の決定的な役割を強調しています。 最近の研究では、 CD44、細胞外刺激の細胞内滝への変換に重要な役割を果たす膜貫通タンパク質は、代謝の調節に貢献します。 現在 勉強、肥満によって保護された効果は、最も一般的なタイプの体脂肪である白い脂肪組織に対する脂質生成（脂肪細胞形成）の抑制に起因していました。 主にグルコース食欲と代謝を調節するGLP-1受容体アゴニストとは異なり、CD44の阻害は異なるメカニズムを介して肥満を治療し、脂肪発生を減らします。機械的には、CD44の欠乏が白い脂肪組織のトリプトファンヒドロキシラーゼ2の発現を調節し、セロトニン（5-HT）レベルの低下につながり、脂肪性に影響することがわかりました。これらの発見は、CD44を代謝調節に結びつける新しいメカニズムを明らかにし、それにより肥満と関連する代謝障害の新しい治療標的を提供します。このユニークな作用方法は、CD44阻害剤がGLP-1とともに相補的または相乗的治療として機能し、肥満管理戦略の全体的な有効性を高める可能性があることを示唆しています。 [via] #このタンパク質の欠如はあなたを不可能に保つようです