臨床試験の初期の結果は、抗ヒスタミン薬で服用した一般的な糖尿病薬が、多発性硬化症の障害を促進する神経系の損傷を部分的に修復できることを示唆しています。
患者が6か月後に利益に気付くには小さすぎましたが、テストでは神経機能の改善が明らかになり、神経繊維の周りの保護コーティングの損傷が薬物で逆転する可能性があることを期待しています。
「私たちはMSの新しいクラスの治療法の絶壁にいるように感じます。それがこれがエキサイティングな理由です」と、CCMR大学の2回の試験を率いたケンブリッジ大学の神経科医であるニック・クンニフ博士は言いました。
世界に300万人近くの人々が多発性硬化症で住んでおり、英国には150,000人以上の患者がいます。ほとんどは30代および40代で診断されます。これは、若年成人で最も一般的な神経学的状態です。
この病気は、免疫系が脳と脊髄の神経の周りに保護脂肪コーティングを攻撃すると発生します。これらのミエリンシースの損失は、神経に沿って通過する電気信号を遅くするか、完全に通過するのを止めます。
最初の症状は、うずき、しびれ、バランスの喪失と視力の問題になる傾向がありますが、他の病気が同様の病気を引き起こすため、決定的な診断には時間がかかる場合があります。
多くの患者は、神経の周りのミエリン鞘が再び損傷し、修復され、損傷を受けたときに症状が出入りするMSの再発MSから始まります。他の人は、体が損傷したミエリンを修復できなくなり、神経細胞が着実に死ぬという進行性の形を持っています。これにより、進行性の障害と、振戦、音声の問題、筋肉の剛性、けいれんなどの症状が促進されます。やがて、患者はウォーキングエイドまたは車椅子が必要になる場合があります。
過去10年間、科学者はクレマスチンと呼ばれる抗ヒスタミン薬が 体のミエリン修復メカニズムを再活性化します 進行性神経損傷を防ぎます。しかし、その効力は不明です。 トライアルを再構築します カリフォルニア大学サンフランシスコ校では、クレマスチンが神経機能を改善する一方で、効果は非常に小さくなることがわかりました。
MS Societyによって資金提供されたCCMR 2つの裁判が建設されました さらなる研究 それは糖尿病薬であるメトホルミンを示しました、 クレマスチンの効果を高める可能性があります。
ケンブリッジトライアルは、再発MSを持つ70人を募集しました。半分はクレマスチンとメトホルミンを服用し、半分は6か月間プラセボを受けました。神経への影響を評価するために、研究者は、目と脳の間でzippection電気信号がどれだけ速くなるかを測定しました。これは、光神経の周りのミエリンの損傷と炎症のために、試験中の患者の通常よりも遅かった。
薬物は神経機能を高めるように見えましたが、患者の視力や障害に改善はありませんでした。電気信号は、プラセボよりも薬物の人の方が速く走行しましたが、1.3ミリ秒だけでした。
「私たちが望んでいたよりも小さい」と、金曜日にバルセロナの多発性硬化症の治療と研究のための欧州委員会での研究について説明したCunniffeは語った。
「私の結論は、薬物には再溶媒症を促進するための生物学的効果があるということですが、6か月にわたってこれらの薬物に対して人々が気分が良くないことを明確にする必要があります。」
MS Societyの研究ディレクターであるEmma Gray氏は次のように述べています。
「わずか6か月後に彼らが臨床的に利益を得るとは思わないでしょう。これが見られるまでには時間がかかります。」
研究者は、人々がまだ評価されているので、臨床試験以外で薬物を手に入れることを試みるべきではないと強調した。ケンブリッジ試験では、多くの患者がクレマスチンからの疲労とメトホルミンの下痢を経験しました。神経を再髄に繰り返す薬物は、すでに死んだ神経を再生しません。
カリフォルニア大学サンフランシスコ校の神経学の教授であるジョナ・チャンは、再建裁判に取り組んでいたが、神経を測定するための薬物を見つけることが非常に重要だと述べた。
「私はこれまで以上にMSの永久障害を防ぐための重要な道であるとこれまで以上に確信しています。それは、機能を復元できるものについて現実的であるにもかかわらず、機能を回復するための唯一の即時の希望でもあります」と彼は言いました。
「過去10年間に学んだことすべてを、科学的に実験的に検証された化合物を研究室から追求するのに苦労する必要があります。