LMUの医学者がアラーミン放出の新たなメカニズムを発見

LMU の医学者らは、重要な炎症促進性メディエーターが、免疫反応の非常に初期の段階で細胞膜の小さな孔を通って血流中に放出されることを実証しました。

動脈硬化や糖尿病、アルツハイマー病などの神経変性疾患などの多くの一般的な病気は、炎症過程に関連しています。 したがって、これらのプロセスをより深く理解することは、新しい治療アプローチの開発に向けた重要な足がかりとなります。 好中球として知られる特定の免疫細胞は、血液および組織における炎症プロセスの開始と維持において決定的な役割を果たします。 これらの好中球は、その活性化の過程ですでに炎症誘発性メッセンジャーを血管内に放出し始めており、免疫系がその努力を倍加する必要があるという信号を体に送ります。 LMU心臓血管生理学・病態生理学研究所のマルクス・スペランディオ教授率いるチームは、好中球が免疫反応の非常に初期段階でアラーミンとして知られる特定のメッセンジャーを放出する分子機構を発見した。

研究者らが雑誌で報告しているように 自然免疫学細胞内部からのこれらのアラーミンの放出は、いわゆる NLRP3 インフラマソームの活性化によって形成される好中球の細胞膜のガスダーミン D 細孔を通じて起こります。 免疫細胞が長期間活性化された後にこれらの細孔を形成できることはすでに知られていました。 しかし、ドイツとスイスのパートナーの支援を受けたLMUチームは、細孔の形成とアラーミンの放出が組織の後半だけでなく血液循環の中で起こることを初めて実証することができた。

迅速かつ可逆的な細孔形成

研究チームはまた、このプロセスが速いだけでなく、可逆的であることも発見しました。 つまり、好中球は形成された孔を数分以内に再び除去することができます。 これにより、NLRP3 インフラマソームの活性化とその後の細孔形成後によく観察されるような、本来発生するであろう細胞死が防止されます。

したがって、この研究は、NLRP3 インフラマソームがどのように機能するかについての知識を拡大し、アラーミン放出に関与するメカニズムの調節を通じて、非常に初期段階で炎症プロセスに治療的に影響を与える可能性を切り開きます。