モントリオール — HIV は免疫システムに偽りの経路を送り、健康な細胞を攻撃して破壊するよう促すための策略を使用し、それが他の問題の原因となる炎症を引き起こす可能性があることをモントリオールの研究者が発見した。
しかし、モントリオール大学病院研究センターのマドレーヌ・デュラン医師と研究者アンドレス・フィンジは、この策略を阻止する分子を私たちはすでに持っていると強調する。
「感染した細胞は保護されなければなりません。そうしないと（ウイルスは）新しいウイルス粒子を作ることができません」とフィンジ教授は言う。ウイルスは免疫システムを非常に恐れているので（…）、ハリー・ポッターの透明マントをかぶっているのです。」
恐ろしいエボラ出血熱など、他のウイルスも同じ戦略を使って生き残っている、と同氏は回想した。
2人の研究者は、たとえウイルス自体が彼らのシステムで検出されなかったとしても、ウイルスのタンパク質であるgp120がHIV患者の3分の1の血液中を循環していることを発見した。このタンパク質は特定の細胞 CD4 に結合し、免疫系による細胞の攻撃を引き起こします。
さらに悪いことに、これらの CD4 細胞は「免疫系の指揮者」であり、CD4 細胞なしでは「効果的な免疫反応を起こすことはできない」とフィンジ教授は述べています。 HIV とともに生きる患者には CD4 細胞がほとんどないことは長い間知られていた、と彼は思い出しました。
しかし、デュランド博士とフィンジ教授は、カナダですでに承認されている薬剤フォステムサビルがこの毒性を中和し、HIVとともに生きる人々の免疫力を強化する可能性があることを発見したため、すべての希望が失われるわけではない。
これらの発見は、デュランド博士率いるCHUMでのRESTART臨床試験の開始につながり、150人の参加者を2年間追跡する予定です。目標は、この治療法が HIV 感染患者の慢性炎症を軽減し、早期の心血管疾患を予防できるかどうかをテストすることです。
「この研究は、HIV感染者においてウイルス抗原を根源から攻撃する価値があるという概念実証です。特に心血管疾患に対する追加の防御を求めることになりますが、そこから慢性炎症に関連する他のいくつかの併存疾患にも拡張することができます」とデュランド博士は説明した。
実際、研究者らは、特定の併存疾患、特に心血管レベルでの併存疾患が、HIV とともに生きる患者では他の患者よりも最大 15 年早く現れることを時間をかけて観察してきました。
CD4リンパ球の減少が慢性炎症の原因である可能性があり、これがこの「一種の老化の加速」を説明するだろうとフィンジ教授は述べた。 「この分子デコイ（gp120）の存在により、炎症の増加が見られますが、炎症の増加は良くありません」と彼は思い起こした。
「HIVのドラマは、抗レトロウイルス療法の利用により、血液中のウイルスを抑制することができ、患者は伝染性ではなく、通常の生活を送ることができ、HIVに感染していない人々と同等の平均余命を期待しているが、早期に併存疾患を発症することである」とデュランド博士は述べた。そして間違いなく原因の一つは、体内の貯蔵庫内のウイルスの残留です。」
フィンジ教授の研究は、「伝染性のウイルスが循環していない場合でも、ウイルスの断片が免疫系を刺激し続ける可能性がある」ことを明らかにしている、と彼女は付け加えた。
フォステムサビルは、gp120が「ヒト細胞に結合して炎症カスケード全体と免疫力の低下を引き起こす」のを防ぐことで、免疫系がHIVのトリックを阻止するのに役立つと思われる分子だ。
「慢性炎症を逆転させることで併存疾患が減り、患者の転帰が改善されることはわかっています」とデュランド博士は述べた。
しかし、医学に絶対というものはない、と彼女は回想した。HIV に感染していない人が早期に合併症を発症するのと同じように、HIV とともに生きる人も合併症を免れるだろう。
しかし、デュランド博士は続けて、「心血管疾患について言えば、（…）HIV感染者では、たとえウイルス量が抑制されていたとしても、心血管疾患は1.5倍から2倍の速さで発症する」と続けた。これは、座りっぱなしのライフスタイル、糖尿病、コレステロール、喫煙、高血圧などの古典的な危険因子を考慮してもそうだ。続く。
最初の抗レトロウイルス薬には心血管毒性がよく知られていたが、今日ではそうではなくなったと彼女は回想した。
「抗レトロウイルス薬の副作用を完全に無視することは決してできませんが、現在、これらの影響による被害は以前よりもはるかに少ないという科学的なコンセンサスがあります」とデュランド博士は述べた。私たちが観察できるのは、実際にはウイルス自体による残留効果であり、炎症の慢性的な維持に起因する可能性が非常に高いです。
CHUMで開始された新しい臨床研究は、「初期の併存疾患を減らすためにウイルス抗原を攻撃することを実際に目的とした最初の研究である」と彼女は強調した。
現在のHIV治療の目標は「ウイルス量を検出不能にすることである。医師として、患者のウイルス量が検出不能になったとき、それは使命が達成されたようなものである」とデュランド博士は語った。
「そこで、ここで私たちはさらに一歩進んで、たとえ血液中にウイルスが存在しないとしても、ウイルス抗原の持続性（…）も標的にしなければならない臨床標的なのかどうかを自問してみます。」彼女は結論として尋ねた。したがって、この研究は、HIV とともに生きる人の成功した治療法を定義する方法を変える可能性があるため、この研究に対する臨床上の関心は非常に高いです。」
#HIV治療に対する新たな希望