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2024-02-01 00:18:25
精子形成細胞における低酸素誘発性アポトーシスと酸化ストレスは、男性不妊症を引き起こす重要な要因であると考えられています。 低酸素刺激を受けた精子形成細胞では CDX2 発現が下方制御されていることが報告されました。 しかし、精子形成細胞における低酸素誘発性アポトーシスおよび酸化ストレスに対する CDX2 の影響はまだ不明です。 この研究は、精子形成細胞の低酸素誘発損傷における CDX2 の役割とその作用機序を調査することを目的としました。 精子形成細胞を 1% 酸素下で 48 時間培養し、低酸素損傷モデルを確立しました。 活性酸素種 (ROS) の生成は、2′,7′-ジクロロフルオレセイン ジアセテート アッセイを使用して測定されました。 アポトーシスはフローサイトメトリーを使用して評価されました。 酵素免疫吸着法を使用して、マロンジアルデヒド (MDA) 含有量やスーパーオキシドジスムターゼ (SOD)、カタラーゼ (CAT)、グルタチオンペルオキシダーゼ (GSH-Px) の活性などの酸化ストレス マーカーを評価しました。 タンパク質レベルはウェスタンブロッティングを使用して検出されました。 低酸素曝露は、精子形成細胞における ROS 生成、アポトーシス率、および酸化ストレスの増加を誘発しました。 ROS スカベンジャーは、低酸素誘発性のアポトーシス、酸化ストレス、および Wnt/β-カテニン経路の活性化を阻害しました。 低酸素曝露は CDX2 の下方制御を誘導しました。 CDX2 の過剰発現は、低酸素誘導性 ROS 生成、アポトーシス率、酸化ストレス、および Wnt/β-カテニン経路の活性化を抑制しました。 さらに、CDX2 ノックダウンは、Wnt/β-カテニン経路の低酸素誘発活性化、アポトーシス、および酸化ストレスに対する si-β-カテニンまたは NAC の阻害効果を回復します。 結論として、我々の研究は、CDX2の過剰発現が精子形成細胞におけるROS媒介Wnt/β-カテニン経路の抑制により、低酸素誘発性のアポトーシスと酸化ストレスを軽減することを示唆しています。
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