1。INAVO120：トリプル療法は、進行した乳がんを減速します
INAVO120は、変異したPIK3CA遺伝子を持つ高度なHER+、HER2-乳がんに焦点を合わせました。最初に、研究者は液体生検テストを使用して、循環腫瘍DNA（CTDNA）乳がん細胞のビットを血液流に放出しました。これらのテストを分析することにより、患者がPIK3CA変異を持っているかどうかを確認できます。これらの突然変異を持つ人々は、別の標的薬を追加することが生存を改善するのに役立つかどうかを調査した試験にランダム化される可能性があります。
その薬物であるinavolisibは、癌の成長と広がりに使用する変異したPIK3CA遺伝子を使用する信号をブロックして破壊することができます。
3年間の325人の試験で、新しい組み合わせは、イナボリシブを受けなかったグループの7か月と比較して、癌が成長するか、17か月に戻るまで平均時間を増やしました。また、治療に反応した癌の割合が2倍以上になり、化学療法が必要になるまで時間を3倍にしました。
私たちの研究情報マネージャーの1人であるNisharnthi Duggan博士は、次のように述べています。「これらの結果は、治療が困難な乳がんの種類に住んでいる人々にとって本当に前向きなニュースです。標的治療計画にイナボリシブを追加することは生存を改善しました。
「このようなより多くの研究が、癌治療の選択肢を人々に与え、愛する人とのより多くの時間を与えるのに役立つことを願っています。」
2。Serena-6：乳がんが成長するのを助ける前に突然変異を標的とする
一部のHER+、HER2-乳がん患者は、標準ホルモン療法に抵抗できるエストロゲン受容体を再プログラムするESR1と呼ばれる別の遺伝子に変異を発症し続けます。 ESR1変異は、進行乳癌と診断される場合はまれですが、治療中に約4人に約4人が発症します。
Serena-6試験では、通常の液体生検を使用してESR1変異をできるだけ早く発見したため、医師は腫瘍が成長し始める前に薬物に交換してそれらに対抗することができました。
その薬物であるカミゼストラントは、ESR1変異によって提供される利点を奪い、乳がん細胞のエストロゲン受容体をブロックして分解することで機能します。
結果は、標準的なホルモン療法をカミゼストラントに置き換えると、乳がんの進行または死亡のリスクが半分以上（56％）減少し、癌が再び9か月以上から16に成長するのにかかった平均時間を増加させることを示しました。
エリオットは次のように述べています。「この研究は、血液検査が癌治療をどのように変換し始めているかの明確な例です。血液中の腫瘍DNAの小さな痕跡を追跡することにより、研究者はがんが成長する前に治療耐性とスイッチ療法の初期兆候を見つけることができました。
「循環腫瘍DNA（またはCTDNA）が、医師がより賢く、よりタイムリーな治療の決定を行うのにどのように役立つかを示しています。このアプローチは、進行した乳がんの人々のケアをどのようにパーソナライズするかの重要な部分になる可能性があります。」
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