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2026-01-02 12:07:00
エンシシドの使用（用量20 mg）、 阻害剤PCSK9 経口投与により、次のレベルが大幅に減少しました。 コレステロールLDL 高リスク患者を対象とした大規模コホート研究の結果によると、その他のアテローム生成脂質、 アメリカ心臓協会の科学セッションで発表 今年から。
最新のコレステロール低下療法は過去 10 年間で大幅に進歩しましたが、心血管リスクの高い患者のかなりの割合が推奨される目標を達成できません。注射可能な PCSK9 阻害剤の使用は、患者の受け入れと処方への抵抗の両方に関連する理由により、現在の診療では依然として制限されています。これに関連して、経口治療選択肢の出現は非常に興味深いものであり、アテローム生成性コレステロールの制御のための効果的な治療へのアクセスを拡大する可能性がある。
24週間後の主な結論:
- エンシチドによる治療では、プラセボ群の3.0%増加と比較して、LDLコレステロールが60%近く減少しました。
- 2 つのグループ間の調整後の差は、エンシチドを支持する 55% 以上でした
- LDL コレステロール、非 HDL コレステロール、アポリポタンパク質 B (apoB) への影響 リポプロテイン a – Lp(a) – とほぼ同等でした アリロクマブ そして エボロクマブ2 つの承認された注射可能な PCSK9 阻害剤
CORALreef Lipids 研究には、ほとんどのものが含まれています。 アテローム性動脈硬化性心血管疾患の病歴を持つ患者 3,000 人 LDL コレステロールが少なくとも 55 mg/dL の患者、および LDL コレステロールが 70 mg/dL を超えるこの症状を発症するリスクのある人々。患者のほぼ60％が以前にアテローム性動脈硬化性心血管疾患を患っており、半数が2型糖尿病を患っていた。研究参加者のうち97%が以下の治療を受けていました。 スタチン54% が強度を高めたスタチンを使用。 4分の1はエゼチミブを使用した。
全体的な分析に加えて、ベータ定量法を使用した治療中の誤って低い LDL レベルを考慮した分析も実行されました。この分析では次のような結果が得られました。
- エンシチド治療は、プラセボの変更を調整した後、LDL コレステロールをほぼ 60% 減少させた
- 1年後、グループ間のLDLコレステロールの平均減少率は50%以上でした
エンシチドを投与された患者の3分の2では、LDLコレステロールが50％以上減少し、24週時点で推奨目標である55mg/dL未満に到達したが、プラセボ群では1％強であった。 非 HDL コレステロール、apoB、および lp(a) は、エンシチド療法後 24 週間でレベルの大幅な減少を示しました (それぞれ、50% 以上、50% 近く、30% 近くの減少)。。
写真出典 – Freepik 上の Vectorjuice による画像
エンシチドの安全性と忍容性は、プラセボで得られたものと変わらなかった。患者のうち、85％が非盲検延長試験への継続参加を選択したが、これはこの治療選択肢に対する参加者の忍容性の高さと熱意を反映している。
これらのデータは、次のような患者の管理を変えるにはまだ十分ではありません。 高コレステロール血症しかし、結果は有望です。 2015 年以降、注射可能な抗 PCSK9 モノクローナル抗体が利用可能になりましたが、その使用は限定されています。アテローム性動脈硬化性心血管疾患の患者のうち、これらの薬剤を使用しているのは 1% 未満です。
一部の患者は注射による治療を拒否し、一部の医師はそのような治療の処方に消極的であるため、経口PCAK9阻害剤の利用可能性は大きな影響を与える可能性があります。このため、心臓専門医の約 40% は PCSK9 阻害剤を処方したことがありません。
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