私たちの免疫システムからの攻撃が新型コロナウイルス感染症の長期化の原因となっている

その証拠は増えつつある 長いコロナウイルス 免疫システムが体を攻撃することによって引き起こされる可能性があります。 4 つの研究結果は、免疫系が健康な組織に損傷を与える自己免疫が、少なくとも一部のケース、特に痛みが主要な症状である場合には要因であるという考えをさらに強めています。

これは、長期にわたる新型コロナウイルス感染症の蔓延において深刻に不足している治療法にいつかつながる可能性がある。英国や米国では承認された治療法はありません。 「患者から抗体を取り除き、症状が消えるかどうかを確認する必要があります」と彼は言います。 ニールス・エイケルカンプ オランダのユトレヒト大学にて。

SARS-CoV-2 に感染したほとんどの人は数日以内に回復しますが、一部の人は数か月、場合によっては数年続く症状を発症します。これらは非常に多様ですが、最も一般的なものには疲労が含まれます。 痛み、軽い活動でも疲労感を引き起こす、脳霧と運動後の倦怠感。

研究者らは、SARS-CoV-2の体内残留や腸内マイクロバイオームの機能不全など、新型コロナウイルス感染症の長期化に寄与する可能性のある多数のメカニズムを特定した。新型コロナウイルス感染症に長く罹患している一人の人には、これらのメカニズムの 1 つまたは複数が働いている可能性があり、これが症状の範囲と、広く適用可能な治療法を見つけることの難しさの両方を説明している可能性があります。

よく議論されている可能性のあるメカニズムの 1 つは自己免疫です。 免疫系 – つまり抗体 – が体を攻撃します。抗体は病原体上の分子に結合し、破壊の対象となるはずですが、免疫系が誤って体の細胞に結合する「自己抗体」を生成してしまうことがあります。

自己抗体が新型コロナウイルス感染症の長期化に寄与しているという初期のヒントは2023年に研究者らによってもたらされた。 長期間新型コロナウイルス感染症に罹患している人々の血液を濾過した アフェレーシスと呼ばれる技術を使用します。これは自己抗体レベルの低下と症状の改善に関連していましたが、非常に多くの物質が除去されたため、どの物質が原因であるかを特定することはできませんでした。

現在、エイケルカンプと彼の同僚は、自己抗体が実際に長期にわたる新型コロナウイルスの症状を引き起こす可能性があるという証拠を提出した。 2022年から研究チームは、この症状を患っている34人に加え、SARS-CoV-2に感染したが長期にわたる新型コロナウイルス感染症を発症しなかった15人の対照被験者を研究した。チームは、非常に蔓延している一連の現象に焦点を当てました。 抗体 参加者の血液中に含まれる免疫グロブリン G (IgG) をマウスに注射しました。

これらの抗体が長期間の新型コロナウイルス感染症に罹患した人々から得られたものであると、マウスは接触、さらには穏やかな接触や痛みに対してより敏感になった。また、彼らは対照群よりも早く足を熱い表面から引き離しました。アイケルカンプ氏によると、痛みに対する感受性の亢進は、新型コロナウイルス感染症の長期罹患者の一部で見られる症状と一致しているという。

研究チームが2024年に、新型コロナウイルスの感染期間が長かった参加者のうち19人から採取したIgGを使用して実験を繰り返したところ、同じ効果が確認された。 「患者の体内にはこれらの自己抗体が残留しています」と博士は言う。 シャルル・ニケーズ 彼はベルギーのナミュール大学で、4つの研究のうちの別の研究に参加した。

これは他の 3 つの論文の結果と同じですが、いずれもまだ査読されていません。

最初のリーダーは、 Akiko Iwasaki イェール大学で行われ、2024 年 7 月に釈放された研究者も同様に次のことを発見しました。 新型コロナウイルス感染症に長期間罹患している人の血中には高レベルの自己抗体があった、そして神経症状のある人は神経系のタンパク質を標的とする自己抗体を持っていたと考えられます。これらをマウスに移植すると、マウスは同様に接触や痛みに対してより敏感になり、長期にわたる新型コロナウイルス感染症を患っている人々が時々めまいを経験するのと同じように、バランスや調整に苦戦するようになりました。

残りの2つの研究は2025年11月に発表された。最初の研究では、長期にわたる新型コロナウイルス感染症関連の痛み、疲労、またはその両方を抱えている人々のIgGをマウスに注射すると、 皮膚の神経線維の密度が減少した、これは神経損傷を示唆しています。また、痛みに関連する抗体により、マウスは接触や冷たさに対して過敏になった。

最後に、Nicaise と彼の同僚は同様に、長期間新型コロナウイルス感染症に罹患した人々からの IgG をマウスに注射すると、 接触に対してより敏感になった。彼らがマウスを解剖したところ、後根神経節（感覚情報を脳に伝達するのに役立つ脊髄近くのニューロンの集合体）にIgGが蓄積していることがわかった。 IgGは、痛みや固有受容（めまいやめまいを引き起こす可能性がある、自分自身の動きや位置を感知する身体の能力）に反応するニューロンの周囲に局在していた。

これらの結果を治療につなげるには、いくつかの手順を踏む必要があります。 1 つ目は、数百万種類の IgG のうちどれが症状を引き起こしているかを特定することです。岩崎氏のチームによる実験では、MED20とUSP5と呼ばれるタンパク質を標的とする2つが特定された。

自己抗体を除去するか、その活性を遮断することで症状が緩和されるかどうかを確認することも重要です。 ブレント・アペルマン オランダのアムステルダム大学医療センターのエイケルカンプ氏のチームの一員である同氏は、他の物質ではなく、これらの自己抗体が感染したときに何が起こるかを研究している。 血液から濾過されて。アイケルカンプ氏は、アフェレーシスは数か月ごとに病院で行う必要があるため、永続的な解決策ではないと強調する。 「これは完璧な概念実証だ」とエイケルカンプ氏は言うが、目的は薬であるべきだと付け加えた。