健康

白血病の進行を阻止できる可能性のあるメカニズムが骨髄で特定される

新しい研究は、急性骨髄性白血病（AML）の発症が、骨髄内の幹細胞が健康を維持するか癌細胞に変化するかを決定する制御シグナルによって影響を受ける可能性があることを示した。この発見は、各患者の生物学的プロフィールによりよく適応した将来の治療の可能性を切り開きます。 急性骨髄性白血病は、血液細胞が作られる骨髄で発生する進行性の血液がんです。この病気はあらゆる年齢層の人に影響を及ぼしますが、65 歳を超えるとより一般的になります。65 歳以上の患者のうちこの病気から生き残るのは 5% 未満です。治癒の可能性がある唯一の治療法は幹細胞移植ですが、これは複雑で体に負担がかかる処置であり、重篤な副作用を伴い、すべての患者、特に高齢者に適しているわけではありません。 雑誌に掲載された研究では ネイチャーコミュニケーションズノルウェーのオスロ大学のチーム、 分析された がん細胞が骨髄にどのように出現するのか、そしてこのプロセスを阻止できるかどうか。 研究者らは、分裂してあらゆる種類の血液細胞に変化する能力のある造血幹細胞に焦点を当てました。 通常、これらの細胞は休眠状態を維持するか、分裂して赤血球、白血球、血小板を生成します。細胞の分裂と分化のプロセスは厳密に制御されなければなりません。バランスが崩れると、細胞はがん化する可能性があります。急性骨髄性白血病では、幹細胞は正常な血液細胞を生み出さず、がん細胞を生み出します。 幹細胞の発生は環境から受け取るシグナルに依存します。研究チームは、このタイプの白血病の発症に関係するシグナルを特定し、それをこの病気と闘うために利用できる可能性があると述べた。これらのシグナルは、幹細胞の休止状態と、幹細胞が分裂して新しい細胞を生成し始める瞬間の間のバランスを維持するのに役立ちます。研究者らは、このシステムには分裂を刺激する「アクセル」と細胞を静止状態に保つ「ブレーキ」があると説明している。 この研究は、これらのメカニズムにはコハク酸分子とその受容体であるSUCNR1が関与していることを示しています。それらのレベルは、幹細胞が分裂を刺激されるか、休止状態を維持するかに影響します。 SUCNR1 受容体の活性化は、がんの促進に関連する 2 つのタンパク質、S100A8 および S100A9 を制御することにより、健康な幹細胞を維持します。 研究者らは、幹細胞分析、RNA配列決定、細胞分析の高度な技術であるフローサイトメトリーなどの方法を使用して、AML患者のデータを分析し、この疾患を患うマウスで実験を実施した。 研究チームは患者においてSUCNR1の発現レベルを評価し、この受容体の値が低いと生存率の低下と関連していることを発見した。 動物モデルでは、コハク酸塩、SUCNR1受容体、およびS100A9タンパク質レベルが疾患の進行に影響を与えました。研究者らは、これらのレベルの変化が白血病の発症に影響を与える可能性があることをマウスで実証した。 著者らは、コハク酸塩はこれまでこの形態の癌の進行を促進する因子と考えられてきたと指摘している。新しいデータは、SUCNR1 受容体に対するコハク酸の作用を通じて、コハク酸の保護的役割も示しています。 研究の次の段階は、これらの発見を臨床治療にどのように活用できるかを探ることを目的としています。研究チームによると、SUCNR1レベルは将来、急性骨髄性白血病患者の個別化治療の開発に貢献する可能性があるという。 #白血病の進行を阻止できる可能性のあるメカニズムが骨髄で特定される