ここ数年、研究者たちの頭の中では、アルツハイマー病はもはや脳に限定されなくなっています。生物学的兆候は予期せぬ組織に現れ、想像よりも広範囲の病状を明らかにします。中でも目は中枢神経系の直接の延長として今注目を集めています。最近の研究では、従来の臨床検査では見えなかった現象が、最も重篤な症状のずっと前に現れる可能性があることが示唆されています。
目には目立たない細菌、脳への生物学的警告
アメリカの研究者は、
肺炎クラミジア アルツハイマー病患者の網膜に存在します。この細菌は、特定の肺炎など一般的な呼吸器感染症を引き起こすことが知られており、死亡した患者の脳組織ですでに発見されていた。網膜でのその同定は、この病気の広がりを理解する上でさらなる一歩を示しています。
組織分析 死後 100人以上のドナーからの研究では、認知障害のない人よりもアルツハイマー病患者の方がこの細菌が著しく多く蓄積していることが示された。観察されたレベルは、認知機能低下の重症度および神経病理学的病変の進行とともに増加し、細菌負荷と疾患の進行との間に密接な関連があることが示唆されています。
この発見は雑誌で報告されました ネイチャーコミュニケーションズ、網膜および脳組織に対して行われたすべての組織学的、遺伝的およびプロテオミクス分析の詳細を示します。研究者らは、網膜はこれまで生きた患者では観察することが難しかった病理学的プロセスへの独自のアクセスを提供していることを強調している。
目の感染症がアルツハイマー病のメカニズムを促進する場合
眼感染症は単純な受動的マーカーではないようです。研究者らは、 肺炎クラミジア は、アルツハイマー病の重要なタンパク質であるベータアミロイドの沈着の増加、および神経変性の兆候の増加と関連しています。
分析の結果、この細菌は損傷した神経細胞やアミロイドが豊富な構造の近くに頻繁に滞留していることが明らかになりました。細菌負荷が増加すると、MMSEなどの標準化された検査の生前スコアが示すように、認知能力が低下します。この関連性は、感染症が障害の悪化に積極的な役割を果たしているという考えを強化します。
アルツハイマー病の発症リスクを高めることが知られているAPOE ε4遺伝子変異を保有する人々は、網膜と脳内の細菌のレベルも高くなります。遺伝学、感染症、神経変性の間のこの収束は、慢性炎症過程に対する特定の生物学的プロファイルの脆弱性が増大していることを示唆しています。
神経変性スパイラルにおけるNLRP3インフラマソームの役割
研究者らは、細菌と細胞破壊との間に直接的な関係があることを実証しました。このリンクは、NLRP3 複合体の活性化によって発生します。このシステムは自然免疫において中心的な役割を果たしますが、活性が長時間持続すると有害になります。
一部のアルツハイマー病患者の網膜では、NLRP3 レベルが爆発的に上昇します。その炎症性メッセンジャーも。この活性化は攻撃的なサイトカインの放出を引き起こしますが、何よりもニューロンに非常に大きなダメージを与える細胞死であるピロトーシスを促進します。影響を受けた細胞は、ストレス、炎症、衰退の明らかな兆候を示します。
ヒトの培養物とマウスで行われた試験により、この関連性が強化されました。感染症 肺炎クラミジア 炎症カスケードを引き起こすには十分です。また、すでに敏感な動物の認知障害を悪化させます。が伝えた結果によると、 サイエンスアラート網膜は病気のメカニズムを知る貴重な窓口となります。炎症の最初の兆候をターゲットにした治療法への道を開く可能性さえある。
#網膜では細菌感染がアルツハイマー病を引き起こす可能性がある