健康

科学者たちは脂肪細胞の生成を制限する方法を発見しました

細胞がどのように脂肪細胞に変化するかを理解することは、肥満および関連する代謝性疾患の研究にとって不可欠です。最近の研究で、科学者たちはこのプロセスを阻害する分子機構を特定し、脂肪細胞の正体がどのように制御されるかについて重要な手がかりを提供しました。 韓国科学技術院（KAIST）の研究者チーム 分析された 脂肪細胞分化の重要な調節因子と考えられている PPARγ タンパク質の役割。このタンパク質が活性化すると、細胞が脂肪細胞になり、そのアイデンティティを維持する一連の遺伝子の発現が引き起こされます。 研究者らはマウス細胞と動物モデルを用いて、PPARγの作用がエピジェネティックスイッチ（DNA配列を変えることなく遺伝子の働きを変える機構）によってブロックできることを発見した。 著者らによれば、これは、脂肪細胞形成のプロセスが直接的な遺伝子制御だけではなく、エピジェネティックなレベルで正確に制御されていることを示した最初の研究であるという。 このメカニズムの中心的な要素は、いわゆる Hippo シグナル伝達経路の構成要素である 2 つのタンパク質、YAP と TAZ です。この経路は、分裂、細胞死、または脂肪細胞を含む特定の細胞型への分化に関連する細胞の決定を調節することにより、器官の成長を制御する上で重要な役割を果たします。 YAPとTAZが脂肪細胞の形成を妨げる可能性があることは以前から知られていましたが、それらがどのように作用するのか正確には不明のままでした。 この研究で行われたゲノム分析により、YAPとTAZが、PPARγによって開始される脂肪細胞形成プログラムの活性化に関与する遺伝子を不活化する化学反応を引き起こす可能性があることが示されました。したがって、たとえPPARγが脂肪細胞への形質転換に向けて細胞を「押し出す」としても、YAPとTAZの活性がこのシグナルに対抗し、細胞をあまり特殊化されていない状態に維持することができる。通常、2 つのタンパク質の活性は、ブレーキ システムとして機能する Hippo 経路によって厳密に制御されています。 このメカニズムをテストするために、研究者らはマウスの Hippo 経路を無効にし、その結果、YAP タンパク質と TAZ タンパク質が過剰に活性化されました。これらの条件下では、既存の脂肪細胞は幹細胞に完全には変化しませんでしたが、脂肪細胞特有の特徴の重要な部分が失われ、より前駆細胞のように振る舞い始めました。 この結果は、少なくとも動物モデルにおいて、脂肪細胞の生成がどのように加速または減速されるのかをより明確に示しています。脂肪の過度の蓄積や不適切な領域への脂肪の蓄積は多くの健康上の問題に関連しており、形成された脂肪細胞は除去するのが難しく、減量中に体積は減少しますが、完全には消えないため、この側面は関連性があります。 著者らは、細胞の特殊化の過程でPPARγタンパク質がどのように制御されているかを理解することで、時間の経過とともに代謝性疾患に対処するためのより正確な戦略の開発に貢献できる可能性があることを強調している。 研究は雑誌に掲載されました 科学の進歩この結論はもっぱらマウスで行われた実験に基づいており、人間におけるこのメカニズムの関連性を評価するには追加の研究が必要である。 #科学者たちは脂肪細胞の生成を制限する方法を発見しました