健康

「怠惰な目」に対する新しい戦略: 成人期の視覚の可塑性をリセットする

実験研究によると、成人の視覚系には回復のためのリソースが保持されており、短期間で的を絞った介入により、視覚刺激に対する脳の適応窓が一時的に再び開かれる可能性があることが示唆されている。 一般に「怠け目」として知られる弱視は、幼少期に脳がもう一方の目に有利になるように「訓練」されたため、片方の目の視力が低いままになる一般的な障害です。 一方の目がぼやけた画像を送信したり、発達中に障害を受けると、視覚脳の神経接続が健康な目に有利に再編成され、影響を受けた目は最初の問題が修正された後でも視覚野にほとんど影響を与えません。 そのため、良い目を覆い弱い方の目を強制的に使用するなどの標準的な治療法は、神経回路がまだ非常に可塑性が高い生後数年間にしか効果がありません。 しかし、MIT (マサチューセッツ工科大学) 内のピコワー学習記憶研究所の神経研究者チームは、成人にも同様の治療法の可能性を提案しています。 火曜日に雑誌に掲載されたマウスに関する研究で セルレポート研究者らは、弱視の目の網膜を約2日間一時的かつ可逆的に麻酔すると、脳の反応が健常者のレベルに回復する可能性があることを示した。 このアイデアは、同じ研究室でのこれまでの一連の結果に由来している。2016年にチームは、両方の網膜を一時的に不活化することで弱視の視覚機能の喪失を回復できることを観察し、2021年には、子供に使用される閉塞療法と同じように、「良い」目の不活化により「弱い」目の視力が改善されることを実証した。 しかし、新しい研究は、健康な目の視力を一時的に「中断」する必要がなく、この介入が弱視の目に直接適用できることを示唆しており、これは重要であると考えられている利点である。 このメカニズムを理解するために、MIT の研究者らは、網膜と視覚野の間の中継器として機能する視床内の構造である外側膝状核 (LGN) で何が起こっているのかを調査しました。 以前の研究からの知識は、片方の目からの視覚信号が遮断されると、この領域のニューロンが短い高周波エピソードで同時に発火し始め、グループ化された電気インパルスの「束」を送信する可能性があることを示しています。このタイプの活動は出生前期と生後数年間に特徴的で、視覚回路の成熟に寄与し、シナプス接続の形成と強化を導きます。 現在のモデルでは、研究者らは、ナトリウムチャネルを一時的にブロックし、網膜の神経信号伝達を停止する神経毒であるテトロドトキシン（TTX）の硝子体内注射を1回使用した。 TTX はあくまで実験的に使用されており、臨床使用の治療法としては承認されていません。 TTXによる不活化は、麻酔をかけられた眼から情報を受け取ったLGNニューロンだけでなく、影響を受けていない眼からのニューロンにもこれらの強力で同期した放電のエピソードを引き起こし、視床皮質の作動モードのシステムの「リセット」を示唆している。 次に研究チームは、これらの急速かつ同期したニューロン放電のエピソードが、LGN ニューロンの T 型カルシウム チャネルに依存していることを示しました。 研究者らがこれらのチャネルを遺伝的に排除したところ、高速で同期した神経放電が消失し、それに伴って網膜不活化の治療効果も消失した。弱視のマウスは、健康な目に麻酔をかけた後、皮質反応の回復を示さなくなった。 この結果は、この高速かつ同期した神経放電のパターンが視覚機能の回復に不可欠であることを示しています。 このような急速かつ同期した神経放電のエピソードは、どちらの目が不活化されているかに関係なく発生するという観察に基づいて、著者らは、弱視の目からの信号を数日間一時的に停止するだけで、視覚機能の回復を再開するのに十分であるかどうかをテストした。 実験では、弱視のマウスの1つのグループが患目にTTXを投与され、別のグループは投与されませんでした。 1週間後、視覚野のニューロンの活動を測定して、各眼の入力を比較しました。この比率は治療を受けた動物では大幅に改善され、弱視の眼の影響は健康な眼の影響と同等に達しました。 研究者らは、この結果は前臨床であり、臨床試験に進む前に人間に近い視覚システムを備えた他の種で再現する必要があると強調している。しかし、この発見により、現在選択肢が限られている成人弱視の治療に新たな方向性が開かれる可能性があると彼らは楽観視している。 このメカニズムがヒトで確認された場合、影響を受けていない目を閉塞する戦略の代わりに、関連する視覚回路を再活性化し、発達初期に特有の皮質可塑性を回復することを目的として、弱視の目を一時的に不活性化する新しいアプローチが含まれることになる。 #怠惰な目に対する新しい戦略 #成人期の視覚の可塑性をリセットする